Hiển thị các bài đăng có nhãn Cấp Cứu. Hiển thị tất cả bài đăng
Hiển thị các bài đăng có nhãn Cấp Cứu. Hiển thị tất cả bài đăng

ultrasound guided central venous catheter placement

Clip siêu âm hướng dẫn đặt tĩnh mạch trung tâm
thời gian: 10:46
instructional video discussing ultrasound guided central venous catheter placement

Read On 1 nhận xét

Ngộ độc COCAIN

Triệu chứng:

- Kích động, hoang tưởng, tim đập nhanh, tăng huyết áp, giãn đồng tử, vã mồ hôi, sốt, có khi lên cơn động kinh.

- Bôi vào niêm mạc có thể ngất.

Xử trí:

- Uống phải: rửa dạ dày, an thần, thở oxy, trợ tim mạch, truyền dung dịch glucose. Nếu ngất do bôi thuốc: tiêm Adrenalin 1mg dưới da, thở oxy, hồi sức nội khoa nếu ngừng tim ngừng thở.

theo http://www.cimsi.org.vn
Read On 0 nhận xét

Ngộ độc OPI, MORPHIN, CODEIN, HEROIN, DOLOSAN...

Triệu chứng ngộ độc bắt đầu xuất hiện với liều 0,05g với người không nghiện, liều chết vào khoảng 0,25g. Những bệnh nhân bệnh gan, phù niêm, Addison nhạy cảm hơn với morphin.

Triệu chứng:

- Ngộ độc nặng: hôn mê, đồng tử giãn, chết trong vài giờ.

- Ngộ độc nhẹ hơn: mạch nhanh, tim đập nhanh, nôn oẹ liên tiếp, thiểu niệu, vật vã, mê sảng, đồng tử co. Sau vài giờ: mạch và nhịp thở chậm lại, huyết áp hạ, tím tái tăng, co giật, giãn đồng tử báo hiệu sắp tử vong. Tổn thương trung khu hô hấp có thể gây ngừng thở và chết nhanh.

Tiên lượng khả quan nếu nạn nhân còn phản ứng dù rất nhẹ với các kích thích bên ngoài.

Xử trí:

- Rửa dạ dày bằng thuốc tím 1%o, Tanin 1-2% kể cả ngộ độc do tiêm vì morphin thải một phần qua niêm mạc dạ dày.

- Nếu trụy hô hấp: hô hấp hỗ trợ cấp. Đặt nhanh nội khí quản và dùng máy hô hấp.

- Thuốc giải độc: tiêm Nallylnormorphin (Nalorphin) thuốc kháng các loại opi, có tác dụng kích thích hô hấp mạnh, liều 0,25mg/kg tiêm dưới da 5-10mg.

- Kích thích hô hấp: tiêm lobelin, cafein, syntophylin.

- Nếu tụt huyết áp: truyền dung dịch glucose 5% với Aramin, Noradrenalin, long não.

- Lợi tiểu: lasix.

- Kháng sinh chống bội nhiễm nếu hôn mê kéo dài.

Nếu tình trạng thiếu oxy không nặng, bệnh nhân khỏi không có di chứng.

theo http://www.cimsi.org.vn

Read On 0 nhận xét

Ngộ độc dứa

Ngộ độc dứa là do dị ứng với nấm Candida trepicalis nắm ở những mắt dứa, nhất là những quả dập nát.

Triệu chứng chính

- Nôn mửa, ỉa chảy, ngứa, nổi mề đay, có khi khó thở như hen do co thắt phế quản.

- Trạng thái sốc: da lạnh, mạch nhanh, huyết áp hạ...

Xử trí:

- Truyền dịch tùy theo tình trạng mất nước do nôn mửa và ỉa chảy, nhưng cần lưu ý trụy mạch còn do sốc dị ứng, có khi không mất nước mà vẫn trụy mạch. Nếu cần, theo dõi áp lực tĩnh mạch trung ương mà truyền dịch.

- Điều trị sốc dị ứng.

theo http://www.cimsi.org.vn

Read On 0 nhận xét

Ngộ độc sắn

Chất gây độc trong sắn là acid cyanhydric, sắn càng đắng càng nhiều acid cyanhydric không nên ăn. Vỏ và đầu củ chứa nhiều chất độc.

Triệu chứng chính:

- Đau bụng, nôn, ỉa chảy.

- Nhức đầu, chóng mặt, nóng bừng mặt, ù tai, ngứa, tê chân tay...

- Ngộ độc nặng: vật vã, run, co giật, chết.

Điều trị

- Rửa dạ dày với dung dịch KMnO4 1%o.

- Xanh methylen (Coloxyd, Glutylen) dung dịch 1%, ống 10ml tiêm tĩnh mạch chậm. Nếu nặng: cách 10-15' tiêm 1 ống, có thể tiêm 5-6 ống trong 24h cho người lớn.

Có thể thay xanh methylen bằng natri nitrit 1% 10ml tiêm tĩnh mạch chậm, sau đó tiêm natri hyposulfit 20% 10-20ml tiêm tĩnh mạch chậm.

- Truyền dung dịch glucose 30% 500ml và dung dịch glucose đẳng trương. Cho nạn nhân uống nước đường.

- Trợ hô hấp và tim mạch: tiêm long não, cafein. lobelin.

- Thở oxy, hô hấp hỗ trợ nếu cần.

theo http://www.cimsi.org.vn
Read On 0 nhận xét

Ngộ độc thịt cóc

Triệu chứng chính: mệt mỏi, lạnh, nhức các chi, chướng bụng, buồn nôn. Đặc điểm là tim đập rất chậm: 40 lần/phút, có khi chậm hơn hoặc loạn nhịp hoàn toàn.

Xử trí:

- Gây nôn, rửa dạ dày bằng dung dịch tanin 2%.

- Cho uống nước cam thảo, nước luộc đỗ xanh, lòng trắng trứng.

- Điều trị triệu chứng.

- Không được dùng Adrenalin, Ouabain.

theo http://www.cimsi.org.vn
Read On 0 nhận xét

Ngộ độc thuốc trừ sâu Phospho hữu cơ

4 loại phospho hữu cơ đã và đang được sử dụng phổ biến ở nước ta là:

- Thiophốt (Parathion) màu vàng, mùi tỏi, dạng nhũ tương.

- Vôfatốc (methyl parathion) màu nâu thẫm (dạng nhũ tương) hoặc màu đỏ tươi (dạng bột) mùi cỏ thối.

- Dipterec dạng tinh thể, màu trắng.

- DDVP (dichloro diphenyl vinyl phosphat) màu vàng nhạt.

Phospho hữu cơ xâm nhập vào cơ thể qua đường hô hấp, da, niêm mạc (nhất là mắt) và chủ yếu là đường tiêu hóa (do bàn tay dính thuốc, ăn uống nhầm, tự tử, đầu độc...).

Triệu chứng ngộ độc phospho hữu cơ: có 2 nhóm triệu chứng chính:

- Giống muscarin: kích thích hệ thần kinh phó giao cảm, gây:

* co đồng tử (có khi co nhỏ như đầu đinh)

* tǎng tiết (vã mồ hôi, nhiều nước bọt),

* tǎng co bóp ruột: đau bụng, nôn mửa,

* co thắt phế quản: tím tái, phù phổi, có thể liệt hô hấp,

* hạ huyết áp.

- Giống nicotin: kích thích các hạch thần kinh thực vật và hệ thần kinh trung ương.

* giật cơ, co cơ: co giật mi mắt, cơ mặt, rút lưỡi, co cứng toàn thân...

* rối loạn phối hợp vận động...

* hoa mắt, chóng mặt, run, nói khó, nhìn lóa, nặng thì hôn mê.

Thường thì chẩn đoán không khó, nếu là vô tình bị ngộ độc, thì triệu chứng quan trọng và khá đặc trưng là đồng tử co nhỏ, vã mồ hôi và nước bọt tiết nhiều...

- Xét nghiệm máu: hoạt độ men cholinesterase bình thường ở nam giới là 2,54 ? 0,53 micromol, nữ giới: 2,18 ? 0,51 micromol. Nếu giảm 30% là nhiễm độc nhẹ, giảm 50%: nhiễm độc vừa, giảm trên 70% là nhiễm độc nặng.

- Xét nghiệm nước tiểu định lượng paranitrophenol: chỉ có trong nước tiểu người ngộ độc Thiôphốt và Vôfatốc.

Xử trí: phải rất khẩn trương, sớm phút nào lợi phút ấy.

- Nếu uống phải: bệnh nhân còn tỉnh: ngoáy họng gây nôn, đồng thời cho uống nhiều nước để hòa loãng chất độc. Rửa dạ dày trước 6 giờ, mỗi lần rửa dùng khoảng 20-30 lít nước sạch (đun ấm nếu trời rét), sau 3 giờ phải rửa lại. Hòa vào mỗi lít nước 1 thìa cà phê muối và 1 thìa to (20g) than hoạt tính. Sau mỗi lần rửa, cho vào dạ dày 200ml dầu parafin (người lớn) và 3ml/kg thể trọng (trẻ em).

Nếu hấp thụ qua da: bỏ hết quần áo bị nhiễm và rửa da bằng nước và xà phòng.

Nếu nhiễm vào mắt: rửa mắt bằng nước trong 10'.

- Hồi sức: sulfat atropin liều cao: giải quyết triệu chứng nhiễm độc giống muscarin. Phải cho đầu tiên, tiêm ngay tức khắc khi xác định là ngộ độc phospho hữu cơ. Tiêm atropin ngay sau khi đặt nội khí quản và hô hấp hỗ trợ.

* Trường hợp ngộ độc nặng: tiêm tĩnh mạch 2-3mg, sau đó cứ cách 10' lại tiêm một lần cho đến khi đồng tử bắt đầu giãn thì chuyển sang tiêm dưới da, cứ cách 30' lại tiêm 1-2mg cho đến khi tỉnh lại và đồng tử trở lại bình thường. Tổng liều có thể tới 20-60mg. Liều thường dùng: 24mg/24h.

* Ngộ độc vừa: tiêm dưới da 1-2mg, cứ 15-30' một lần. Tổng liều 10-30mg.

* Ngộ độc nhẹ: tiêm dưới da 0,5-1mg, 2 giờ 1 lần. Tổng liều 3-9mg.

Theo dõi chặt chẽ nạn nhân trong khi dùng atropin, chú ý triệu chứng nhiễm độc atropin: khô niêm mạc, da khô, đỏ, đồng tử giãn to, nhịp tim nhanh. Nếu nặng: triệu chứng kích thích mạnh, mê sảng... thì phải ngừng atropin.

- Dung dịch PAM 2,5% (biệt dược Pralidoxime, Contrathion) giúp phục hồi hoạt tính men cholinesterase. Chỉ dùng trước 36 giờ kể từ khi nhiễm độc, dùng sau 36 giờ ít hiệu quả.

Liều dùng: lúc đầu tiêm tĩnh mạch 1-2g, sau đó nhỏ giọt tĩnh mạch mỗi giờ 0,5g hoặc cách 2-3 giờ tiêm tĩnh mạch 1 lần 0,5-1g. Tổng liều tối đa là 3000mg. Tiêm tĩnh mạch rất chậm 200-500mg trong 5-10 phút. Dùng đúng chỉ định và đúng liều, tiến triển tốt rất nhanh: giảm hôn mê, vật vã, giảm mất phản xạ và rút ngắn thời gian điều trị.

- Truyền dung dịch glucose, thở oxy, hô hấp hỗ trợ, chống co giật, kháng sinh...

- Chống chỉ định: morphin, aminophyllin.

- Chế độ dinh dưỡng: kiêng mỡ, sữa. Nuôi dưỡng qua đường tĩnh mạch trong vài ngày đầu. Khi bệnh đã ổn định, có thể cho ăn đường và đạm qua sonde.

Read On 0 nhận xét

RẮN CẮN

Các loại rắn hổ mang, rắn ráo... (loại Colubridae) có độc tố thần kinh. Chỗ rắn cắn không đau lắm nhưng chân tê bại, mệt mỏi cao độ, buồn ngủ, muốn ngất, nấc, nôn, tối loạn cơ tròn... Mạch yếu, huyết áp hạ, khó thở, hôn mê rồi tử vong sau 6 giờ.

Rắn lục (loại Vipéridae) có độc tố gây xuất huyết. Toàn chi bị rắn cắn đau dữ dội, da đỏ bầm, có những đám xuất huyết, chỗ bị rắn cắn phù (sau dễ bị hoại tử). Sau 30' đến 1h: nôn, ỉa lỏng, mạch nhanh nhỏ, huyết hạ, ngất.

Nếu bị rắn cắn sau 15-30' mà vết cắn không đau, không phù, chi bị cắn không tê bại thì không phải rắn độc cắn.

Xử trí:

- Đặt garo trên chỗ rắn cắn: không thắt quá chặt, không để garô lâu quá 30'.

- Rạch nhẹ da ở vết rắn cắn, hút máu bằng ống giác..., rửa vết thương bằng dung dịch KMnO4 1%.

- Tiêm huyết thanh kháng nọc rắn đặc hiệu hoặc toàn nǎng (ống 5-10ml): 1 ống xung quanh chỗ rắn cắn, 1 ống dưới da ở đùi bị rắn cắn. Trường hợp nạn nhân đến muộn, tình trạng thật nguy kịch không thể trì hoãn được, có thể tiêm tĩnh mạch thất chậm 1 ống (thử phản ứng trước nếu xét thời gian cho phép).

Nếu không có huyết thanh kháng nọc rắn:

- Tiêm dưới da xung quanh vết rắn cắn dung dịch KMnO4 1% (vô trùng) 10ml.

- Truyền tĩnh mạch dung dịch NaCl 9%o: 1500-2000ml.

- Tiêm huyết thanh kháng uốn ván SAT 1500 đơn vị dưới da và anatoxin 2ml cũng tiêm dưới da, ở vị trí khác và bằng một bơm tiêm khác.

- Kháng sinh: penicillin, streptomycin...

- Trợ tim mạch: long não, coramin, uống nước chè nóng.

- Chống sốc và dị ứng: Depersolon 30mg x 1-2 ống tiêm tĩnh mạch.

- Nếu có tan huyết: truyền máu, vitamin C, Ca gluconat tiêm tĩnh mạch.

- Nếu ngạt: thở oxy, hô hấp hỗ trợ.

Nọc Colubridae giải phóng nhiều histamin trong cơ thể, phải chống dị ứng: tiêm pipolphen, promethazin...

- Nếu nạn nhân đau nhiều: cho thuốc giảm đau nhưng không dùng các loại opi vì có thể ức chế trung tâm hô hấp.

theo http://www.cimsi.org.vn
Read On 0 nhận xét

ONG ĐỐT

Triệu chứng:

- Đau dữ dội và sưng đỏ, phù tại chỗ bị ong đốt.

- Triệu chứng nặng hơn nếu bị nhiều ong đốt một lúc hoặc nọc ong vào đúng mạch máu. Có thể khó thở, tức ngực, chóng mặt, mạch nhanh, huyết áp hạ, có khi co giật (nhất là trẻ em). Có khi có phản ứng dị ứng: nổi mẩn, phù Quinck..

- Nếu bị đốt vào miệng, vào họng có thể bị ngạt thở.

Xử trí:

- Rút kim châm của ong.

- Rửa vết đốt bằng dung dịch thuốc tím 0,1-0,2%.

- Chấm vết đốt bằng dung dịch amoniac hoặc một dung dịch kiềm.

- Tiêm hydrocortisol 2-3ml tại chỗ đốt.

- Chống sốc dị ứng.

- Trợ tim mạch: long não, coramin...

- Nếu bị ong đốt vào miệng gây phù thanh môn: cho corticoid, nếu ngạt: mở khí quản.

theo http://www.cimsi.org.vn

Read On 0 nhận xét

ĐIỆN GIẬT, SẮT ĐÁNH

Dòng điện 110v có thể gây chết do rung thất. các dòng điện cao thế còn làm liệt trung khu hô hấp. Sét có điện thế rất cao (trên 1 triệu vôn). Bị điện giật nặng có thể vừa làm ngừng tim, vừa ngừng thở. Bị điện giật nhẹ có thể bị ngừng tim một thời gian ngắn, lên cơn co giật, sau đó nạn nhân hồi hộp, mê sảng... Chỗ tiếp xúc với điện bị bỏng.

Xử trí

Ngắt dòng điện. Phải chú ý đề phòng bệnh nhân ngã khi ngắt điện.

- Nếu bệnh nhân ngừng tim, ngừng thở: xem Ngừng tuần hoàn hô hấp

Dùng máy phá rung thất và máy hô hấp hỗ trợ. Nếu hồi sức chậm có kết quả, tiêm thẳng vào tim Ouabain 1/4mg x 1 ống và tiếp tục hồi sức.

Khi nạn nhân tỉnh, chữa bỏng... Chú ý theo dõi viêm ống thận gây toan máu.

- Nếu bệnh nhân chỉ mê man bất tỉnh nhưng vẫn thở và tim vẫn đập: kích thích bằng gọi, giật tóc, vã nước vào mặt... Theo dõi mạch, nhịp thở, huyết áp.

theo http://www.cimsi.org.vn


Read On 0 nhận xét

Ngộ độc thuốc ngủ

Liều gây chết của Gacdénal là 5g nhưng có người chỉ uống 1g cũng có thể tử vong; liều gây chết của cloran là 10g.

Triệu chứng chính:

- Ngộ độc nhẹ: ngủ say, thở vẫn đều, mạch vẫn đều và rõ, còn phản ứng khi véo da, châm kim... các phản xạ gân và đồng tử giảm hoặc vẫn bình thường.

- Ngộ độc nặng: hôn mê sâu, thở chậm và nông, khò khè, mạch nhanh, huyết áp hạ hoặc không đo được, đồng tử co và giảm phản xạ với ánh sáng, phản xạ gân mất.

- Tìm barbituric trong nước tiểu (+).

Nếu để tình trạng kéo dài, sǎn sóc không tốt, bệnh nhân có thể liệt trung tâm hô hấp, phù phổi cấp, viêm phổi...

Xử trí:

- Theo dõi mạch, nhiệt độ, huyết áp, nhịp thở.

- Xét nghiệm nước tiểu và chất nôn tìm barbituric (cần 50ml nước tiểu).

- Xét nghiệm đường huyết, ure huyết, amoniac huyết, dự trữ kiềm, đường niệu, xeton niệu để loại các nguyên nhân hôn mê khác.

- Rửa dạ dày: nếu uống thuốc ngủ chưa quá 6 giờ và bệnh nhân còn tỉnh. Nước rửa pha than hoạt tính: 30-40g trong 500ml nước. Nếu nạn nhân hôn mê sâu: đặt sonde nhỏ vào dạ dày, bơm dung dịch ngọt hoặc kiềm vào dạ dày mỗi lần khoảng 50ml rồi rút ra. Làm nhiều lần cho đến khi sạch dạ dày.

- Loại chất độc: bằng cách cho đi tiểu nhiều.

Xử trí theo 2 nhóm lớn barbituric:

* Barbituric chậm và rất chậm: Phenobarbitan (Gacdenan), Barbitan (Verian). Các thuốc này thải qua thận và gây hôn mê kéo dài. Cho lợi tiểu thẩm thấu và kiềm hóa bằng truyền tĩnh mạch 6 lít dung dịch phối hợp luân chuyển: dung dịch bicarbonat 14%o - 50ml, dung dịch maniton 10% - 500ml, dung dịch glucose 10% - 500ml, thêm vào mỗi chai 1,5g KCl. Đối với phụ nữ và người cỡ nhỏ thì giảm lượng dịch đi một chút.

Nếu nạn nhân có bệnh chống chỉ định cho lợi tiểu thẩm thấu như suy tim, suy thận thì nên chạy thận nhân tạo hoặc thẩm phân phúc mạc với các dung dịch kiềm.

* Barbituric nhanh hoặc trung gian: loại thuốc này thải nhanh qua gan gây hôn mê ngắn nhưng nguy hiểm hơn do có thể gây ngừng thở nhanh. Xử trí gây đi tiểu không có lợi. Chỉ truyền dịch để giữ thǎng bằng nước và điện giải, nhưng phải sẵn sàng hô hấp hỗ trợ bằng máy hoặc thổi ngạt nếu bệnh nhân ngừng thở hoặc có rối loạn nhịp thở.

Nếu không roc nhiễm độc loại barbituric gì hoặc phối hợp nhiều loại thuốc: chỉ có cách là cho lợi tiểu thẩm thấu vì biện pháp này không gây nguy cơ gì lớn.

- Chống trụy mạch: dùng Ouabain... nếu huyết áp tối đa <80mmHg thì truyền thêm Noradrenalin 2-4mg cho mỗi lọ dung dịch glucose 500ml (không pha vào các dung dịch có Na vì Noradrenalin sẽ bị phá hủy.

- Thở oxy ngắt quãng từng 15' một: luôn luôn giữ cho đường thở lưu thông, thường xuyên hút đờm rãi, để bệnh nhân nằm đầu thấp và nghiêng đầu cho đờm rãi dễ chảy ra... Sẵn sàng chống ngừng thở, đặt nội khí quản và hô hấp hỗ trợ khi cần.

- Chống nhiễm trùng đường hô hấp: cho kháng sinh.

- Tiêm lobelin, vitamin...

- Theo dõi dự trữ kiềm và điện giải đồ trong thời gian truyền dung dịch kiềm.

- Chú ý việc nuôi dưỡng bệnh nhân, chống loét, giữ ấm nếu trời rét hoặc thân nhiệt thấp.
theo http://www.cimsi.org.vn
Read On 0 nhận xét

Ngộ độc rượu

Biểu hiện lâm sàng bằng triệu chứng kích thích, sau đến triệu chứng ức chế rồi hôn mê, hơi thở toàn mùi rượu, thở nhanh nông, tim đập nhanh, huyết áp hạ...

Xử trí:

- Điều trị các rối loạn về tri giác, nếu rối loạn cao độ có thể gây liệt hô hấp.

- Chống toan chuyển hóa.

- Đề phòng hạ đường huyết thứ phát.

- Rửa dạ dày bằng dung dịch natri bicarbonat, không dùng apomorphin.

- Cho uống từ 1-2 giọt amoniac trong một cốc nước muối (hay cà phê) hoặc cho hít amoniac.

- Trợ tim mạch.

- Lợi tiểu: Lasix tiêm tĩnh mạch.

- Nếu vật vã: cho an thần (cần thận trọng).

- Trường hợp nặng: thở oxy, hô hấp hỗ trợ và cho thở nhiều để loại nhanh cồn ethylic.

- Truyền glucose 10% 500ml, luân chuyển với dung dịch bicarbonat 14%o - 2 giờ 1 lần.

- Đề phòng viêm phổi nếu hôn mê (kháng sinh).

theo http://www.cimsi.org.vn
Read On 0 nhận xét

Ngộ độc dầu hỏa, xăng

Triệu chứng:

- Ho, khó thở, nôn, rối loạn hô hấp, hội chứng đông đặc ở phổi.

- Triệu chứng ho, khó thở và sốt chứng tỏ chất độc đã vào phế quản.

- Choáng váng, tím tái, nhức đầu, co giật, ngất...

- Triệu chứng viêm dạ dày, ruột nếu uống phải.

Xử trí:

- Nếu hít phải: thở oxy và kháng sinh.

- Nếu uống phải: cho uống Ipeca 0,5-1,5g.

Nói chung chống chỉ định rửa dạ dày khi uống phải dầu hỏa, xăng hoặc dẫn xuất, chỉ đặc biệt rửa dạ dày trong trường hợp uống phải một lượng lớn có khả năng gây những biến chứng thần kinh nguy kịch.

- Nếu bệnh nhân hôn mê: đặt nội khí quản và hô hấp hỗ trợ, thông khí mạnh có tác dụng tăng đào thải chất độc qua phổi.

Với trẻ em: nếu khó thở tím tái: cho thở oxy trong lếu, tránh thở oxy qua nội khí quản vì sợ gây tràn khí màng phổi.

- Nếu huyết áp tụt: cho Metaraminol (Aramin) 1 ống 1ml (0,01g) tiêm bắp.

- Nếu rối loạn thông khí quan trọng: cho corticoid.

- Chống chỉ định tuyệt đối các thức ǎn có mỡ, sữa.

theo http://www.cimsi.org.vn

Read On 0 nhận xét

BỎNG

Tác nhân gây bỏng có nhiều loại:

- Bỏng do nhiệt thường gặp nhất, chia thành 2 nhóm: do nhiệt khô (lửa, tia lửa điện, kim loại nóng chảy...) và do nhiệt ướt (nước sôi, thức ăn nóng sôi, dầu mỡ sôi, hơi nước nóng...)

- Bỏng do dòng điện chia thành 2 nhóm: do luồng điện có hiệu điện thế thông dụng (<1000v)>1000V). Sét đánh cũng gây bỏng do luồng điện có hiệu điện thế cao.

- Bỏng do hóa chất gồm các chất oxy hóa, chất khử oxy, chất gặm mòn, chất gây độc cho bào tương, chất làm khô, chất làm rộp da... Trong thực tế lâm sàng chia thành 2 nhóm: nhóm acid và nhóm chất kiềm. Bỏng do vôi tôi nóng là loại bỏng vừa do sức nhiệt vừa do chất kiềm.

- Bỏng do các bức xạ: tia hồng ngoại, tia tử ngoại, tia Rơnghen, tia laser, hạt cơ bản b , g .

Lâm sàng:

- Viêm da cấp do bỏng (viêm vô khuẩn cấp): bỏng độ I.

- Bỏng biểu bì: bỏng độ II

- Bỏng trung bì thường gọi là bỏng trung gian, bỏng độ II sâu, bỏng độ III, bỏng độ IIIA, bỏng độ III nông.

- Bỏng toàn bộ lớp da còn gọi là bỏng độ III, IIIB, III sâu, bỏng độ IV). Hoại tử ướt, hoại tử khô.

- Bỏng sâu các lớp dưới da còn gọi là bỏng độ III, III sâu, độ IV sâu dưới lớp cân, độ IV, độ V, độ VI, độ VII.

Có nhiều cách tính diện tích bỏng, trong thực tế lâm sàng, để dễ nhớ, dễ tính, thường kết hợp các cách sau:

- Phương pháp con số 9: đầu mặt cổ 9%, 1 chi trên 9%, ngực bụng 18%, lưng 18%, 1 chi dưới 18%, bộ phận sinh dục và tầng sinh môn 1%.

- Phương pháp dùng bàn tay ướm (bàn tay người bị bỏng): tương ứng với 1% hoặc 1,25% diện tích cơ thể người đó.

- Phương pháp tính theo con số 1, 3, 6, 9, 18: diện tích khoảng 1%: gan bàn tay (hoặc mu), cổ, gáy, tầng sinh môn - sinh dục ngoài; diện tích khoảng 3%: bàn chân, da mặt, da đầu, cẳng tay, cánh tay, mông (một); diện tích khoảng 6%: cẳng chân, 2 mông; diện tích khoảng 9%: đùi, chi trên; diện tích khoảng 18%: chi dưới, lưng - mông, ngực - bụng.

Xử trí:

- Khi bị bỏng, cần tìm mọi cách để sớm loại trừ tác nhân gây bỏng (dập lửa, cắt cầu dao điện...). Ngay sau khi bị bỏng, ngâm vùng ngay vào nước lạnh (16-20oC hoặc dưới vòi nước chảy từ 20-30'. Nếu chậm ngâm lạnh, sẽ ít tác dụng. Nếu bỏng do hóa chất thì phải rửa các hóa chất bằng nước và chất trung hòa. Bǎng ép vừa phải các vết thương bỏng để hạn chế phù nề, thoát dịch huyết tương. Cho uống nước chè nóng, nước đường, Oresol..., thuốc giảm đau. ủ ấm nếu trời rét. Vận chuyển nhẹ nhàng, tránh va chạm gây thêm đau.

- Đối với bỏng mắt, cần xử trí kịp thời để bảo vệ mắt: rửa mắt nhiều lần bằng nước lạnh sạch, vô khuẩn và gửi đến chuyên khoa mắt.

- Cần chẩn đoán sớm diện bỏng và độ sâu của bỏng để xử trí phù hợp. Có thể dùng chỉ số Frank để tiên lượng bỏng: cứ 1% diện bỏng nông là 1 đơn vị, 1% diện bỏng sâu là 3 đơn vị. Khi chỉ số Frank từ 30-70 là sốc nhẹ, từ 70-100: sốc vừa, trên 110: sốc nặng và rất nặng. Đối với trẻ em và người già dù diện bỏng không lớn (<10%>

- Điều trị sốc bỏng ở bệnh viện cơ sở cần tiến hành ở buồng hồi sức cấp cứu. Phục hồi kịp thời và đủ khối lượng máu lưu hành hữu hiệu bằng cách truyền dịch theo đường tĩnh mạch (dịch keo, dịch điện giải, huyết thanh ngọt đẳng trương). Có thể dùng cách tính: dịch mặn đẳng trương 1ml x kg thể trọng x diện bỏng %; dịch keo 1ml x kg thể trọng x thể trọng x diện bỏng % và cộng với 2000ml dịch glucose 5%.

Cách tính thuận lợi cho ứng dụng lâm sàng: trong 24 giờ đầu lượng dich truyền chữa sốc bỏng không quá 10% thể trọng. Liều truyền trong 8 giờ đầu từ 1/2-1/3 liều, 16 giờ sau: 1/3-1/2 liều. Trong ngày thứ 2 và thứ 3 (nếu còn sốc), lượng dịch truyền chữa sốc bỏng không quá 5% thể trọng bệnh nhân (cho mỗi ngày).

- Nếu vô niệu, dùng thuốc lợi niệu lasix, manitol, nếu bị toan chuyển hóa, dùng dung dịch kiềm natri bicarbonat.

Sau khi thoát sốc, điều trị toàn thân, chống nhiễm độc bỏng cấp, dự phòng và điều trị nhiễm khuẩn tại vết bỏng và toàn thân, nâng cao sức chống đỡ của cơ thể bằng truyền máu, dùng kháng sinh, nuôi dưỡng, dự phòng và điều trị các biến chứng.

- Tại vết bỏng: bỏng nông: dùng thuốc tạo màng (cao vỏ xoan trà, lá sim, sến, tràm, củ nâu...) sau khi làm vô khuẩn. Nếu bỏng sâu, từ tuần thứ 2 dùng thuốc rụng hoại tử, dung dịch kháng khuẩn, khi có mô hạt mổ ghép da các loại, dùng thêm bǎng sinh học, da nhân tạo nếu bỏng sâu, diện rộng. Với bỏng sâu, diện không lớn mà trạng thái cơ thể bệnh nhân tốt, có thể mổ cắt bỏ hoại tử và ghép da sớm ở các cơ sở chuyên khoa.

- Với các di chứng bỏng (sẹo xấu, sẹo dính, sẹo lồi, sẹo co kéo, loét lâu liền...) cần được điều trị sớm bằng phẫu thuật tạo hình để phục hồi chức nǎng và thẩm mỹ. Các sẹo bỏng nứt nẻ, loét nhiễm khuẩn kéo dài cần được mổ ghép da để tránh bị ung thư da trên nền sẹo bỏng.

theo http://www.cimsi.org.vn
Read On 0 nhận xét

Cấp Cứu Nội Khoa Số 6

Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào "tiêu đề" hoặc "đọc thêm..." để xem toàn bộ bài viết

Cấp Cứu Nội Khoa Số 6 -
BỆNH ĐÁI ĐƯỜNG MẤT BÙ (DIABETE DECOMPENSE)

I/ ACIDO-CETOSE DIABETIQUE:
Điều trị gồm 2 phần : truyền tĩnh mạch dịch với số lượng lớn và tiêm truyền insuline.

1/ TRUYỀN DỊCH BẰNG ĐƯỜNG TĨNH MẠCH:
- sự tăng bài niệu thẩm thấu (diurèse osmotique) dẫn đến mất nước quan trọng mặc dầu bệnh nhân rất khát nước.

- dung lượng máu bị mất (pertes volémiques) được đánh giá bằng 10-15% trọng lượng cơ thể và dung dịch muối sinh lý (solution salé physiologique) là dịch truyền được lựa chọn

- trường hợp giảm dung lượng máu (hypovolémie) quan trọng, có thể truyền colloides lúc khởi đầu để tái lập nhanh chóng dung lượng máu (volémie) mà không gây phù quan trọng.

SƠ ĐỒ TRUYỀN DỊCH CƠ BẢN
Một Sơ đồ cơ bản quy định truyền 4L dung dịch muối (0,9% NaCl) trong vòng 12 giờ theo cách sau đây:
1L trong 1 giờ
1L trong 2 giờ
1L trong 3 giờ
1L trong 6 giờ
(dĩ nhiên là cần phải thích ứng tùy theo tình trạng huyết động học của bệnh nhân)

- trường hợp tăng natri-huyết ( hypernatrémie ) (Na > 145 mEq/L), tiêm truyền dung dịch muối có thể làm nặng thêm tình trạng tăng natri-huyết, còn dung dịch glucose thì không nên sử dụng: trong trường hợp này có thể sử dụng dung dịch muối 0,45% (cho chảy đồng thời một dung dịch muối sinh lý và một dung dịch nước vô trùng (solution d'eau stérile)

- khi glucose-huyết giảm xuống dưới 250 mg/dl, truyền glucose 5% (vừa tiếp tục tiêm truyền insuline).

- Bổ sung KCL: Thường kali huyết (hypokaliémie) bị giảm; nguyên nhân là do tăng bài niệu thẩm thấu (diurèse osmotique) gây nên thất thoát một số lượng quan trọng K bằng đường tiểu. Tuy nhiên vào giai đoạn khởi đầu của bệnh, nồng độ K trong máu có thể bình thường bởi vì sự thiếu insuline, tăng tính thẩm thấu ( hyperosmolarité) và sự nhiễm acid (acidose) gây nên sự di chuyển K ra khỏi các tế bào. Sự tiêm truyền insuline và sự điều chỉnh sự nhiễm acid sau đó làm cho K vào trở lại các tế bào với số lượng quan trọng. Vậy cần phải sớm bổ sung K và theo dõi nồng độ kali huyết.

SƠ ĐỒ TRUYỀN KCL
- Có thể bắt đầu truyền 20mEq/L trong khi chờ đợi những kết quả xét nghiệm đầu tiên.
- > 6 mEq/L : không cần bổ sung
5-6 mEq/L : 10 mEq/h
4-5 mEq/L : 20 mEq/h
3-4 mEq/L : 30 mEq/h
<>

- Hypophosphatémie thường hiện diện vì vậy thường cần tiêm truyền phosphate de potassium. Giảm phosphore (hypophosphorémie) thường xảy ra trong những tình trạng này và chủ yếu là do mất phosphore trong nước tiểu. Tiêm truyền phosphate de K là cần thiết để tránh hypophosphorémie nghiêm trọng : 40-60 mEq phosphate de K sau khi đã điều trị ổn định giai đoạn sơ khởi.

- Không có bằng cớ về tính hiệu quả của bicarbonate. Chứng acid huyết (acidémie) sẽ được điều chỉnh bởi truyền dịch và insuline.Tuy nhiên có người cho bicarbonate trong trường hợp pH rất thấp (<7,1)>

2/ INSULINOTHERAPIE:
- các liều lượng insuline không nhất thiết phải rất quan trọng nhưng chủ yếu phải được duy trì trong thời gian.

- có thể cho insuline dưới dạng tiêm truyền liên tục (perfusion continue).

- một phương cách tiện lợi là pha chế thành một dung dịch rồi truyền bằng bơm tiêm điện (seringue électrique).

- trộn 50 U Actrapid trong 50ml dụng dịch để có một dung dịch 1U/ml.

- bắt đầu truyền dụng dịch với lưu lượng bằng 1/100 của glycémie. Ví dụ nếu glycémie = 550mg/dl , bắt đầu với lưu lượng 5,5 U/h.

- khi glycémie hạ xuống gần với trị số bình thường, ta có thể áp dụng những trị số theo bảng sau đây :

THÍCH NGHI POMPE A L'INSULINE (1U/ml) VỚI GLYCEMIE CỦA BỆNH NHÂN


GLYCEMIE THÁI ĐỘ ĐIỀU TRỊ
<80mg/dl>
- truyền glucose hypertonique

80-120mg/dl - giảm truyền 0,3U/L
120-180mg/dl - không thay đổi
180-240mg/dl - gia tăng truyền 0,3 U/L
> 250mg/dl - gia tăng truyền 0,5 U/L

II/ COMA HYPEROSMOLAIRE
- đây là hợp chứng tăng glucose-huyết (hyperglycémie) nghiêm trọng với tăng trương lực (hypertonicité) nhưng không có cétose, xảy ra ở người trưởng thành có bệnh đái đường thể nhẹ hoặc có khi không có đái đường. Sở đĩ không có cétose là vì ở bệnh nhân này insuline được tiết đầy đủ. Glucose-huyết nói chung tăng cao, quan trọng hơn so với acido-cétose (> 900mg/dl thay vì 600 -700mg/dl)

- thường có thể tìm thấy yếu tố phát khởi như nhiễm trùng, sử dụng corticostéroides hay thuốc lợi tiểu

- mất nước thường quan trọng và có thể liên kết với một urée huyết (urémie) nguyên nhân ngoài thận

1/ LÂM SÀNG:
- đa số bệnh nhân thể hiện biến đổi trạng thái tâm thần nhưng không nhất thiết bị hôn mê.

- các dấu chứng giảm dung lượng máu (hypovolémie) và đôi khi sốc do giảm dung lượng máu (choc hypovolémique), nhưng những tình trạng này được điều chỉnh dễ dàng.

2/ ĐIỀU TRỊ NATREMIE:
Do tác dụng thẩm thấu (effet osmotique), tăng glucose máu (hyperglycémie) làm nước di chuyển từ khoang trong tế bào ra khoang ngoài tế bào, điều này dẫn đến sự hòa loãng sodium. Vậy cần điều chỉnh natrémie tùy theo nồng độ đường trong máu. Gia tăng glucose 100mg/dl trên nồng độ glycémie bình thường 100mg/dl sẽ đưa đến giảm 1,6mEq/L natrémie. Vậy một bệnh nhân có glycémie=800mg/dl và một natrémie= 138mEq thì thật ra bệnh nhân này có một natrémie được điều chỉnh (natrémie corigée) là 149mEq/l.

JEAN-LOUIS VINCENT, Chef du Service de soins intensifs Hopital Erasme, Bruxelles
MANUEL DE REANIMATION, SOINS INTENSIFS ET MEDECINE D'URGENCE

(Theo BS NGUYỄN VĂN THỊNH)


Read On 0 nhận xét

Cấp Cứu Nội Khoa số 5

Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào "tiêu đề" hoặc "đọc thêm..." để xem toàn bộ bài viết

Cấp Cứu Nội Khoa số 5 -
Suy Tim Sung Huyết và Phù Phổi Cấp

1/ THỂ NÀO LÀ SUY TIM SUNG HUYẾT (CONGESTIVE HEART FAILURE)?
- Đó là sự loạn năng tim khiến tim không thể hoạt động như một cái bơm để thỏa mãn những nhu cầu tuần hoàn của bệnh nhân. Do đó sự sung huyết phối (pulmonary congestion) xảy ra, và khi vấn đề nghiêm trọng sẽ đưa tới phù phổi (pulmonary edema)
(CONGESTIVE HEART FAILURE AND ACUTE PULMONARY EDEMA)

1/ THỂ NÀO LÀ SUY TIM SUNG HUYẾT (CONGESTIVE HEART FAILURE)?
- Đó là sự loạn năng tim khiến tim không thể hoạt động như một cái bơm để thỏa mãn những nhu cầu tuần hoàn của bệnh nhân. Do đó sự sung huyết phối (pulmonary congestion) xảy ra, và khi vấn đề nghiêm trọng sẽ đưa tới phù phổi (pulmonary edema)

2/ ĐIỀU GÌ GÂY SUY TIM SUNG HUYẾT?
- Bệnh cơ tim, có thể là nguyên phát (bệnh cơ tim, cardiomyopathies) hoặc thứ phát (nhồi máu cơ tim do bệnh động mạch vành)

- Đáp ứng của tim đối với quá tải về thể tích (volume overload) (như trong hở van hai lá, mitral regurgitaion) hay quá tải về áp suất (pressure overload) (như trong cao huyết áp hoặc hẹp van động mạch chủ) cũng có thể dẫn đến suy tim

3/ KỂ CÁC TRIỆU CHỨNG CỦA SUY TIM SUNG HUYẾT?
- Các triệu chung thông thường là khó thở (dyspnea) và mệt (fatigue).

- Trong giai đoạn đầu của suy tim sung huyết, bệnh nhân cảm thấy khó thở lúc gắng sức (exertional dyspnea): tim có khả năng tiếp tế đầy đủ cung lượng tim (cardiac output, débit cardiaque) đối với những hoạt động nhàn hạ (sedentary activities) nhưng không có dự trữ để gia tăng cung lượng tim lúc gắng sức.

Khi suy tim tiến triển thì ngay cả những hoạt động tối thiểu cũng có thể khó khăn. Bệnh nhân cũng ghi nhận chứng khó thở thở nằm (orthopnea) (bệnh nhân phải phải ngồi thẳng đứng để bớt khó thở), khó thở kịch phát về đêm (paroxysmal nocturnal dyspnea) (khó thở đột ngột xảy ra vào đêm), và chứng tiểu đêm (nocturia)

4/ CƠ CHẾ GÂY RA CÁC TRIỆU CHỨNG NÀY?
Khi bệnh nhân bị suy tim sung huyết ở tư thế nằm, dịch được tái phân bố từ bụng và chi dưới vào hệ mạch máu phổi (pulmonary vasculature), gây nên gia tăng áp lực thủy tỉnh phổi (pulmonary hydrostatic pressure) và áp lực làm đầy tâm thất (ventricular filling pressure).

Bệnh nhân cảm thấy khó thở lúc nằm và lúc ngủ phải kê nhiều gối hoặc phải ngồi trên ghế để giảm bớt các triệu chứng này. Sự tái phân bố dịch có thể dẫn đến gia tăng lưu lượng nước tiểu (urine output) và gây nên chứng tiểu đêm (nocturia).Trong trường hợp suy tim sung huyết thể nặng, sự tái phân bố dịch có thể đủ để dẫn tới Phù Phổi Cấp (acute pulmonary edema).

5/ KỂ 4 YẾU TỐ QUYẾT ĐỊNH CHỨC NĂNG TIM TRONG SUY TIM SUNG HUYẾT
- Preload (précharge): thể tích cuối thời kỳ trương tâm (volume télédiastolique). Preload càng cao (nghĩa là các sợi cơ càng được kéo dài ra) thì sức co bóp càng lớn (Định luật Franck-Starling)

- Afterload (postcharge): vật gây trở ngại cho sự phóng máu của tâm thất. Tùy thuộc vào sức cản của mạch máu

- Khả năng co thắt của cơ tim (myocardial contractility): tùy thuộc vào hệ giao cảm beta

- Tần số tim (heart rate).

- 3 yếu tố, preload, afterload và khả năng co thắt của cơ tim xác định thể tích tim bóp (stroke volume) của tâm thất..

- Kết hợp với tần số tim, thể tích tim bóp (stroke volume) xác định cung lượng tim (cardiac output):
cung lượng tim = thể tích tim bóp x tần số tim
(débit cardiaque) (volume d’éjection systolique) (fréquence cardiaque)

6/ PRELOAD NGHĨA LÀ GÌ?
- Trong mức giới hạn, lượng công mà cơ tim có thể thực hiện liên hệ với chiều dài của cơ tim vào lúc tim bắt đầu co bóp. Sự liên hệ này được thể hiện trên giản đồ bằng đường cong Frank-Starling, trong đó thể tích tâm thất trái cuối thời kỳ trương tâm (LVEDV= left ventricular end-diastolic volume) biểu hiện chiều dài của cơ tim, và thể tích tim bóp (stroke volume) biểu hiện công cơ (cardiac work)

- Preload chính là thể tích tâm thất trái cuối thời kỳ trương tâm (LVEDV)

- Khi LVEDP gia tăng thi thể tích tim bóp (stroke volume) gia tăng

- Nhưng khi LVEDP còn gia tăng thêm nữa thì thể tích tim bóp trái lại gia tăng ít hơn

7/ THẼ AFTERLOAD VÀ HEART RATE THÌ SAO?
- AFTERLOAD:
- là công mà tâm thất phải thực hiện để thắng áp lực (pressure work)
- Áp lực ở đây gồm 2 thành phần : sức căng thành tâm thất (ventricular wall tension) và sức đề kháng mach máu toàn thân (systemic vascular resistance)
- Sức căng thành tâm thất tỷ lệ thuận với áp lực nội tâm thất (intraventricular pressure ) và bán kính buồng tâm thất và tỷ lệ nghịch với bề dày thành tâm thất

- TẦN SỐ TIM :
- Bởi vì cung lượng tim = thể tích tim bóp x tần số tim ( cardiac output = stroke volume x heart rate), vì thế tần số tim là một yếu tố quan trọng của cung lượng tim.
- Lúc tần số tim nhanh, có thể sẽ không có đủ thời gian để làm đầy tâm thất trong thời kỳ trương tâm, dẫn tới giảm LVEDVP và thể tích tim bóp (stroke volume), do đó cung lượng tim có thể bị giảm mặc dầu tim đập nhanh.
- trong điều kiện sinh lý, một sự gia tăng tần số tim (fréquence cardiaque) sẽ đưa đến một sự gia tăng tính có bóp của cơ tim (contractilité) (effet Bowditch). Hiệu quả này sẽ suy giảm nếu sự suy tim trở nên nghiêm trọng dần.

8/ CÁC CƠ CHẾ SINH LÝ NÀY CÓ LIÊN QUAN VỚI ĐIỀU TRỊ SUY TIM NHƯ THỂ NÀO?
- Mục đích của điều trị suy tim sung huyết là cải thiện cung lượng tim (cardiac output). Điều này có thể được thực hiện bằng cách biến đổi các tham số .

- Thuốc lợi tiểu, kiêng muối, hạn chế nước uống làm giảm preload và cải thiện công do tăng thể tích (volume work)

- Digoxin cải thiện khả năng co bóp của cơ tim

- Thuốc giãn mạch (vasodilators) cần thiết để giảm afterload và công do tăng áp suất (pressure work) mà tim phải thực hiện.

9/ MÔ TẢ VAI TRÒ CỦA NATRIURETIC PEPTIDES TRONG SUY TIM SUNG HUYẾT
- Natriuretic Peptides là hormones do tim tiết ra để đáp ứng với gia tăng sức căn thành tâm thất. Hormone này được tiết ra trong hệ tuần hoàn và có vai trò như một chất chỉ dấu (marker) của suy tim. BNP vừa là một chất chỉ dấu nhạy cảm (90%) và đặc hiệu (76%) của suy tim cấp tính.

B-type natriuretic peptides (BNP) là một chất tiên lượng (predictor) về sự gia tăng áp lực tâm thất trái cuối thời kỳ trương tâm (LVEDP) và có nồng độ tương quan với triệu chứng và mức độ nghiêm trọng của bệnh. B-type natriuretic peptides được đề nghị dùng làm chất xét nghiệm để chẩn đoán suy tim sung huyết ở khoa cấp cứu.

- Natriuretic peptides cũng được sử dụng để điều trị suy tim sung huyết và có thể ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong.

- Mặc dầu BNP rất có hiệu năng trong phát hiện suy tim cấp tính, nhưng xét nghiệm này chỉ dành cho trường hợp khó thở cấp tính khó chẩn đoán.

- Chẩn đoán suy tim cấp tính có thể được loại trừ khi trị số BNP dưới 100 pg/ml (ở người già trị số giới hạn này có thể cao hơn). Trái lại khi trị số BNP trên 300 pg/dl thì chẩn đoán suy tim cấp tính là rất có thể. Tuy nhiên trong trường hợp này, không nên quên rằng ở những người lớn tuổi , một nguyên nhân khác của khó thở có thể liên kết với suy tim cấp tính và có tác dụng như yếu tố khởi động suy tim (viêm phổi, BPCO mất bù, nghẽn mạch phổi). Khi trị số từ 100 đến 300 pg/ml thì giải thích sẽ khó hơn.

10/ NÓI VỀ CƠ CHẾ GAY PHÙ PHỔI CẤP
- Phù phổi cấp là biểu hiện lâm sàng kịch tính nhất của suy tim sung huyết

- Starling mô tả tác dụng hổ tương của các lực ở màng mao mạch (capillary membrane) đưa tới sự lưu thông dịch từ mao quản đến khoang kẽ (interstitium).

- Nói một cách đơn giản, bình thường có một cân bằng giữa áp lực thủy tỉnh (hydrostatic pressure) và áp lực thẩm thấu keo (oncotic pressure ). Trong điều kiện bình thường điều này dẫn đến lưu thông một số lượng nhỏ dịch từ mao mach phổi vào mô kẽ. Dịch này sẽ được các mạch bạch huyết mang đi.

- Trong suy tim sung huyết, áp lực thủy tĩnh mao mach (capillary hydrostatic pressure ) gia tăng đến độ các mao mạch không còn đủ khả năng vận tải dịch. Kết quả đầu tiên là phù khoang kẽ ( interstitial edema ), sau đó là phù phế nang (alveolar edema)

11/ CÁC BỆNH NHÂN PHÙ PHỔI CẤP BIỂU HIỆN LÂM SÀNG NHƯ THỂ NÀO?
- Bệnh nhân bị khó thở cấp tính (acute shortness of breath) và ngồi thẳng để giảm venous return (preload). Bệnh nhân ho ra đờm sủi bọt (frothy) và nhuộm màu đỏ (red-tinged). Thính chẩn nghe nhiều rales ướt khắp phế trường và đôi khi nghe tiếng thở khò khè (wheezing) do co thắt phế quản ( bronchospasm).

- Bệnh cảnh lâm sàng này đúng là một cấp cứu và đòi hỏi điều trị tích cực tức thời.

12 / CÁC NGUYÊN NHÂN KHỞI ĐỘNG THÔNG THƯỜNG CỦA PHÙ PHỔI CÂP?
- Nguyên nhân thông thường nhất là điều trị thuốc men không được đầy đủ (undermedication), hoặc do bệnh nhân không tuân thủ y lệnh, không hạn chế muối ăn, hoặc do thay đổi thuốc điều trị .

- Những nguyên nhân khác gồm có: nghẽn mạch phổi (pulmonary embolism), nhồi máu cơ tim cấp tính, nhiễm trùng, thiếu máu, rối loạn nhịp tim và cao huyết áp nặng

- Sau khi đã xác định được những nguyên nhân khởi động, cần tiến hành điều trị đặc hiệu.

13 /ĐIỀU TRỊ PHÙ PHỔI CẤP NHƯ THẼ NÀO?
- Trước hết phải theo thứ tự ABC (Airway, Breathing, Circulation)

- Trong trường hợp giam oxy mô ( hypoxia) nghiêm trọng, đường hô hấp và sự thông khí có thể bị tổn hại, bệnh nhân cần được thông khí quản.

- Thông khí quản bằng đường mũi (nasal intubation) là phương pháp tốt nhất bởi vì có thể thực hiện với bệnh nhân ở tư thế ngồi thẳng đứng

- Nếu chọn thông khí theo đường mũi thì bệnh nhân cần phải được thường xuyên theo dõi.

- Sự thông khí quản có thể tránh được nếu điều trị nội khoa tích cực.

- Cho 02 để duy trì độ bảo hòa 02 đầy đủ (> 90%) bằng nasal canula hoặc nonrebreather mask

- Sự sử dụng liên tục áp suất dương tính lên đường hô hấp (CPAP: continuous positive airway pressure) đã làm giảm nhu cầu thông khí quản nơi bệnh nhân bị phù phế cấp. Tuy nhiên điều này không làm thay đổi tỷ lệ tử vong trong bệnh viện.

- CPAP ( continuous positive airway pressure) hay VS-PEP (ventilation spontanée au masque en pression respiratoire positive) cải thiện sự oxy hóa (oxygénation) bằng gia tăng sự tuyển thêm phế nang (recrutement alvéolaire) và giảm gánh thu tâm (charge systolique) khi tâm thất trái bóp để phóng máu (bằng cách giảm áp lực qua thành tâm thất và động mạch chủ).

Sự thông khí này được thực hiện bằng một masque facial được áp kín vào mặt bệnh nhân, qua đó có thể cho oxygène với áp suất dương tính liên tục (5-10 cm H20). Hiệu quả của CPAP đã được chứng minh trong phù phổi cấp, làm giảm sự cần thiết phải sử dụng sự thông khí cơ học ( ventilation mécanique)

- Cần liên tục theo dõi độ bảo hòa 02 bằng pulse oxymetry.

14/ CÒN ĐIỀU TRỊ PHÙ PHỔI CẤP BẰNG THUỐC THÌ SAO?
- Mục đích điều trị bằng thuốc là làm giảm preload. Sự giảm preload của tâm thất trái được thực hiện bằng cách làm di chuyển thể tích máu lưu thông từ trung tâm ra ngoại biên, như thế làm giảm thể tích và áp suất cuối kỳ trương tâm (télédiastolique) của tâm thất trái.

- Các thuốc lợi tiểu có tác dụng nhanh như furosemide và bumetanide phải được tiêm trực tiếp bằng đường tĩnh mạch với liều lượng đầy đủ (40-60mg đối với furosémide và 2-3mg đối với bumétanide)

- Thường thường các thuộc lợi tiểu cải thiện sự sung huyết phổi trước khi tác dụng lợi tiểu xảy ra. Những hiệu quả huyết động học này là kết quả của tác dụng giãn mạch trực tiếp lên động và tĩnh mạch của các thuốc lợi tiểu này.

- Các nghiên cứu so sánh giữa tiêm truyền liên tục và gián đoạn (bolus) đã kết luận rằng tiêm truyền liên tục có hiệu quả hơn và ít bị tác dụng phụ hơn.

- Furosemide được cho bằng đường tĩnh mạch với liều lượng 40mg (liều lượng lớn hơn nếu bệnh nhân đang được điều trị bằng thuốc lợi tiếu). Giãn tĩnh mạch (venodilation) xảy ra trong vòng 5-15 phut sau khi tiêm tĩnh mạch và điều này giải thích hiệu quả nhanh của thuốc.Trong vòng 30 phút tiếp theo tác dụng giãn tĩnh mạch là tác dụng lợi tiểu.

- Ngoài furosemide, morphine, với liều lượng 5-10mg, tiêm tĩnh mạch để giảm sự lo lắng và công năng do khó thở (work of breathing). Morphine cũng có tác dụng giãn tĩnh mạch, do đó giảm preload. Nếu tình trạng lo lắng giảm bớt thì đáp ứng giao cảm cũng giảm và do đó giảm afterload.

- Morphine đã được sử dụng rộng rãi trong phù phổi cấp. Ngoài tác dụng làm giãn tiểu động mạch và tĩnh mạch gián tiếp (giảm sự co mạch gây nên bởi gia tăng trương lực giao cảm) và trực tiếp ( làm ứ đọng máu trong tĩnh mạch tạng=
effet de séquestration splanchnique), morphine còn có tác dụng làm giảm stress và công hô hấp nơi bệnh nhân. Cấm chỉ định dùng morphine trước mọi biểu hiện giảm thông khí phế nang (hypoventilation alvéolaire).

- Hiện nay các dérivés nitrés và các thuốc lợi tiểu đã thấy thế morphine trong điều trị phù phổi cấp

- Nitrates được sử dụng dưới dạng sublingual nitroglycerin (NTG) (dưới lưỡi), topical NGT paste (thuốc dán), hoặc intravenous NTG drip (truyền tĩnh mạch).Tác dụng chủ yếu của NTG là giãn tĩnh mạch, làm giảm preload, nhưng cũng làm giãn động mạch vành, vì vậy có thể rất hữu ích trong trường hợp phù phổi cấp liên quan với bệnh động mạch vành (ví dụ nhồi máu cơ tim)

- Captopril dùng dưới lưỡi, là thuốc phụ cũng có ích trong điều trị phù phổi cấp.

15/ CÒN CÓ THUỐC GÌ KHÁC CẦN THIẾT TRONG ĐIỀU TRỊ PHÙ PHỔI CẤP?
- Đối với bệnh nhân bị cao huyết áp, thường cần phải hạ huyết áp (do đó làm giảm afterload)

- Cao huyết áp và tim đập nhanh thường là do cơ chế phản xạ bởi vì suy tim mất bù cấp tính. Các triệu chứng này sẽ ổn định với điều trị khởi đầu nói trên

- Nếu cao huyết áp nghiêm trọng thì điều trị thích hợp nhất là dùng nitroprusside. Đó là thuốc giãn tĩnh mạch và động mạch, do đó làm giảm preload và afterload. Khởi đầu, truyền với nồng độ 10microgram/phút và sau đó mỗi 5 phút tăng dần nồng độ lên. Quan trọng là phải theo dõi huyết áp sát. Nếu bệnh nhân bị hạ huyết áp, ngưng truyền sẽ làm huyết áp nhanh chóng lên nhanh trở lại, bởi vì nitroprusside có half-life ngắn. Nói chung với liều lượng 0,5 - 2 microgram /kg /phút là đủ..

16/ THẾ THÌ KHI NÀO SỬ DỤNG THUỐC CÓ TÁC DỤNG HƯỚNG CƠ DƯƠNG TÍNH?
- Digoxin, được sử dụng trong điều trị suy tim sung huyết mãn tính, ít có vai trò trong điều trị phù phổi cấp.

- Các thuốc có tác dụng hướng cơ (inotropics) cần thiết gồm có dobutamine, dopamine và milrinone. Dobutamine và dopamine là những thuốc có tác dụng hướng cơ dương tính (positive inotropic drugs)

- Dopamine có tác dụng alpha nhiều hơn, đặc biệt với liều lượng cao và nên dành cho bệnh nhân bị hạ huyết áp.

- Trong sốc do tim (cardiogenic shock) không đáp ứng với dobutamine và dopamine, có thể dùng milrinone bằng đường tĩnh mạch

- Nơi lý tưởng để sử dụng các thuốc có tác dụng hướng cơ ( inotropics ) là ở phòng hồi sức vì ở đây có thể theo dõi động mạch phối để đo áp lực làm đầy ( filling pressure), cung lượng tim (cardiac output) và những tham số huyết động học khác..

17/ CÓ PHẢI TẤT CẢ CÁC BỆNH NHÂN BỊ SUY TIM SUNG HUYẾT ĐỀU CẦN PHẢI NHẬP VIỆN?
- Các bệnh nhân được chẩn đoán suy tim sung huyết lần đầu cần nhập viện để làm xét nghiệm serial cardiac enzymes và để đánh giá toàn bộ chức năng tim.

- Các bệnh nhân đã được chẩn đoán suy tim sung huyết và có triệu chứng nhẹ có thể được điều trị ngoại trú với điều kiện tuân thủ đúng đắn chế độ thuốc men và được theo dõi bởi BS gia đình.

18/ ĐIỀU TRỊ NGOẠI TRÚ CÁC BỆNH NHÂN BỊ SUY TIM SUNG HUYẾT NHƯ THỂ NÀO?
- Điều trị duy trì (long-term treatment) suy tim sung huyết gồm có giảm muối ăn, giảm preload bằng đúng thuốc lợi tiểu (furosemide) và giảm afterload bằng beta-blockers (metoprolol), ACE inhibitors (captopril) và digoxin

- Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors là thuốc chủ yếu điều trị lâu dài suy tim sung huyết, làm giảm tỷ lệ tử vong và làm tăng khả năng chức năng.

- Các thuốc khác tác dụng lên renin-angiotensin system (angiotensin receptor antagonists và spironolactone) cũng có hiệu quả.

- Beta-blockers hữu ích vì có tác dụng phong bế những ảnh hưởng lên tim của những kích thích adrenergic lâu dài.

- Thuốc lợi tiểu cũng có ích đặc biệt nơi những bệnh nhân có quá tải thể tích (volume overload) .
- Điều trị kết hợp với hydralazine và isosorbide dinitrate đã chứng tỏ làm giảm tỷ lệ tử vong và đặc biệt hữu ích nơi những bệnh nhân có chống chỉ định với những loại thuốc khác.

19/ ACE INHIBITORS TÁC DỤNG NHƯ THỂ NÀO TRONG SUY TIM SUNG HUYẾT?
- để đáp ứng lại với suy tim, renin-angiotensin system được hoạt hóa. Một khi suy tim phát triển vài cơ chế thần kinh- hormone bù trừ xảy ra. Sự giảm cung lượng tim (cardiac output) dẫn đến sự gia tăng kích thích trục renin-angiotensin-aldosterone và sự tiết ADH (antidiuretic hormone). Kết quả sau cùng là sự ứ đọng gia tăng sodium và nước thân, dẫn đến quá tải dịch (fluid overload) và các triệu chứng lâm sàng của suy tim sung huyết.

- Angiotensin là một chất co mạch mạnh do đó làm gia tăng afterload.

- Sự kích thích aldostérone dẫn đến sự ứ đọng muối (sodium retention), gia tăng thể tích dịch ngoài tế bào và gia tăng preload .

- ACE inhibitors làm giảm afterload bằng cách giảm sự co mạch
gây nên bởi angiotensin II và giảm preload bằng cách ngăn cản sự ứ đọng muối và gia tăng thể tích.

20/ TIÊN LƯỢNG LÂU DÀI CỦA BỆNH NHÂN BỊ SUY TIM SUNG HUYẾT?
- Tiên lượng phụ thuộc vào nguyên nhân và mức độ nghiêm trọng của suy tim.

- Tiên lượng tốt khi nguyên nhân gây suy tim có thể được điều chỉnh như trường hợp bệnh van tim.

- Các bệnh nhân suy tim nhẹ có thể được điều trị ổn định bằng ACE inhibitors kết hợp hoặc không với thuốc lợi tiểu với liều lượng thấp, nói chung đều có tiên lượng tốt.

- Tuy nhiên nhìn toàn bộ, tỷ lệ tử vong hàng năm của bệnh nhân suy tim sung huyết là 10 den 20% và dưới 1/2 còn sống sót sau 5 năm..


EMERGENCY MEDICINE SECRETS

(Theo BS NGUYỄN VĂN THỊNH)


Read On 0 nhận xét

Cấp Cứu Nội Khoa Số 4

Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào "tiêu đề" hoặc "đọc thêm..." để xem toàn bộ bài viết

Cấp Cứu Nội Khoa Số 4 -
NGHẼN MẠCH PHỐI (PULMONARY EMBOLISM)

1/ TỶ LỆ TỬ VONG CỦA NGHẼN MẠCH PHỔI
Mỗi năm ở Hoa Kỳ có hơn 600.000 người bị nghẽn mạch phổi, dẫn đến trên 100.000-200.000 trường hợp tử vong. 30% trường hợp được chẩn đoán trước khi chết.

2/ NGHẼN MẠCH PHỐI XUẤT PHÁT TỪ ĐÂU?
- Hơn 90% trường hợp xuất phái từ các cục máu đông ở các tỉnh mạch sâu chi dưới
- Hầu hết các cục huyết khối (thrombi) xuất phát từ bắp chân (calves). Khoảng 80% các cục máu đông này sẽ tự tan biến mà không gây biến chứng làm nghẽn mạch phổi. 20% còn lại có thể lan tràn đến các tĩnh mạch chậu đùi (iliofemoral veins). Ở đây cục huyết khối bị vỡ cho phép một cục máu đông di chuyển lên tĩnh mạch chủ dưới và sau cùng lên phổi. 1/3-1/2 trong số bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch sâu đùi chậu có triệu chứng lâm sàng của nghẽn mạch phổi.

3/ CÒN CÓ NHỮNG NGUỒN GỐC NÀO KHÁC NỮA KHÔNG?
- Các cục máu đông ở vùng chậu thường xảy ra ở các phụ nữ có tiền sử đẻ khó hoặc vừa mới trải qua phẫu thuật phụ khoa. Các cục huyết khối gây nghẽn mạch (emboli) từ các tĩnh mạch chậu có thể có tính chất gây nhiễm trùng máu (septic) với nhiều ổ thương tổn ở phổi.
- Những nguồn gốc khác gồm có dịch ối (amniotic fluid) do biến chứng thai nghén, khí (air) trong khi đặt catheter tĩnh mạch trung tâm, và vật lạ như talc và sợi coton ở những người sử dụng thuốc bằng đường tĩnh mạch..

4/ TỶ LỆ BỆNH NHÂN BỊ HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU CÓ BIẾN CHỨNG NGHẼN MẠCH PHỐI?
- Tỷ lệ cao hơn là ta tưởng
- Trên một nghiên cứu 101 bệnh nhân có huyết khối tĩnh mạch sâu không có triệu chứng phổi được xác nhận, có đến 51% có high-probability lung scan vào lúc chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu..
- Trên 1/3 bệnh nhân với nghẽn mạch phổi được xác nhận có huyết khối tĩnh mạch sâu bắp chân đơn độc (isolated calf deep venous thrombosis)

5/ CÓ NHỮNG TRIỆU CHỨNG HOẶC DẤU CHỨNG ĐẶC HIỆU CỦA NGHẼN MẠCH PHỔI KHÔNG?
- Không. Các triệu chứng lâm sàng thông thường như khó thở và đau ngực và các dấu chứng lâm sàng như thở nhanh và tim đập nhanh đều không đặc hiệu. Bệnh cảnh lâm sàng của bệnh nhân có thể từ khó thở nhẹ cho đến trụy tim mạch.
- Chỉ hơn ½ bệnh nhân chết vì nghẽn mạch phổi có triệu chứng khó thở và chỉ 15% có triệu chứng đau ngực
- Hầu hết bệnh nhân (> 90%) thở nhanh (tachypneic)
- Bộ ba triệu chứng cổ điển (khó thở, ho ra máu,và đau ngực) chỉ xảy ra nơi 15-20% bệnh nhân
- Các bệnh nhân bị nghẽn mạch phổi lớn ( massive pulmonary embolism) đôi khi có thể bị ngất xỉu.

6/ KỂ NHỮNG XẾP LOẠI BỆNH HỌC CỦA BỆNH NGHẼN MẠCH PHỐI
Bệnh nghẽn mạch phổi có thể được xếp thành 3 loại:

a/ ACUTE MASSIVE OCCLUSION
- được định nghĩa như là nghẽn trên 50% hệ huyết quản phân thùy phổi hoặc một khối lượng tương đương cục máu đông trung ương
- lúc giải phẫu tử thi các cục máu gây nghẽn mạch goi là saddle emboli thường được tìm thấy ở vùng tiếp cận của chĩa (bifurcation) động mạch phổi chính

b/ NHỒI MÁU PHỔI (PULMONARY INFARCTION)
- thường xảy ra khi cục huyết khối gây nghẽn lưu lượng máu đến một vùng nhất định của phổi với mức độ đủ làm chết các mô phổi.
- chỉ xảy ra với tỷ lệ 10% của những trường hợp nghẽn mạch phổi cấp tính

c/ NGHẼN MẠCH PHỔI NHƯNG KHÔNG GÂY NÊN NHỒI MÁU PHỔI
- loại thông thường nhất
- khó chẩn đoán nhất vì các cục máu đông gây nghẽn không được thể hiện trên lâm sàng bằng những triệu chứng đặc hiệu.

7/ TỶ LỆ CỦA NHỒI MÁU PHỔI TRÊN TỔNG SỐ CÁC TRƯỜNG HỢP NGHẼN MẠCH PHỔI?
Cứ 10 nghẽn mạch phổi thì có một trường hợp nhồi máu phổi (pulmonary infarction)

8/ BỆNH NHÂN BỊ NGHẼN MẠCH PHỔI THỂ HIỆN NHỮNG TRIỆU CHỨNG NHƯ THẾ NÀO?
-Triệu chứng của nghẽn mạch phổi tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tắc nghẽn.
- nghẽn mạch phổi thường thể hiện bằng những triệu chứng lâm sàng không điển hình và có thể không có triệu chứng hoặc dấu chứng nào cả.
- nếu đó là nghẽn mạch cấp tính và rất lớn (massive pulmonary embolism), bệnh nhân sẽ bị hạ huyết áp toàn thân, kèm theo ngất xỉu (syncope) hay không, với giảm oxy huyết (hypoxemia) nghiêm trọng, không đáp ứng với 02. Ngừng tim xảy ra trong 2% trường hợp massive embolism và thường được thể hiện bởi hoạt động điện nhưng không bắt mạch đuợc (pulseless electrical activity)
- nếu bệnh nhân đã có sẵn bệnh tim hoặc bệnh phổi thì với sự tắc nghẽn ít hơn cũng có thể ảnh hưởng đáng kể lên huyết động học.
- bệnh nhân bị nhồi máu phổi (pulmonary infarction) sẽ thể hiện bởi cơn đau ngực phế mạc cấp tính, kèm theo thở nhanh và đôi khi kèm theo ho ra máu
- khám vật lý có thể nghe tiếng cọ phế mạc (pleural friction rub,frottement pleural).
- bệnh nhân bị nghẽn mạch phổi không kèm nhồi máu phối có thể có những triệu chứng đặc hiệu như thở nhanh, khó thở và tim đập nhanh.

9/ CÁC TRIỆU CHỨNG VÀ DẤU CHỨNG CỦA NHỒI MÁU PHỔI?
Đau ngực do phế mạc, ho ra máu và sốt nhẹ hiện diện khi nhồi máu phổi xảy ra. Dấu chứng cổ điển thường được mô tả của nhồi máu phổi là một thâm nhiễm hình nêm (wedge-shape infiltrate) tiếp giáp với phế mạc (Hampton’s hump). Nhồi máu phổi thường liên kết với một tràn dịch màng phổi nhỏ thường có tính chất xuất tiết và có thể xuất huyết.

10/ THẾ NÀO LÀ MASSIVE PULMONARY EMBOLISM?
Một massive PE có thể được định nghĩa :
- trên phương diện sinh lý, một nghẽn mạch với biến chứng giảm huyết áp toàn thân và giảm oxy huyết (hypoxemia) nghiêm trọng.
- Hai định nghĩa này không đồng nghĩa với nhau bởi vì một người bình thường có thể mất 50% tuần hoàn phổi mà không bị ảnh hưởng đáng kể huyết động học, trong khi đó một bệnh nhân đã có bệnh tim phổi với mức độ nghiêm trọng đáng kể đã có thể bị rối loạn huyết động học quan trọng ngay với một nghẽn động mạch nhỏ hơn

11/ NHỮNG XÉT NGHIỆM NÀO CẦN ĐƯỢC XÉT ĐẾN NẾU NGHI TẮC MẠCH PHỐI?
a/ D-dimères :
- lợi ích chẩn đoán cao trong trường hợp cấp cứu khi kết quả âm tính bởi vì lúc đó khả năng nghẽn mạch phổi xảy ra trở nên thấp
- D-dimères dương tính (> 500 hay 1000 mcg/L tùy theo phòng xét nghiệm) it có giá trị tiên đoán nhất là đối với những bệnh nhân hậu phẫu hay người già, là những thể tạng mà nghẽn mạch phổi dễ xảy đến..

b/ GAZOMETRIE (ARTERIAL BLOOD GAS = ABS)
- những kết quả thường thấy nhất lá nhiễm kiểm hô hấp (respiratory alkalosis) cấp tính và nhẹ, giảm oxy-huyết (hypoxemia), hypocapnia nhưng ABG có thể hoàn toàn bình thường
- kết quả gazométrie thường là giảm oxy-huyết và/hoặc hypocapnie. Giảm oxy-huyết chỉ hiện diện trong 1/3 trường hợp
- ABG không hữu ích trong việc chẩn đoán xác định hay loại trừ bệnh nghẽn mạch phối.
- có thể dùng để đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh khi chẩn đoán nghẽn mạch phổi được nghi ngờ.

c/ CHỤP HÌNH PHỔI
- hình phổi thường là bình thường (30% bệnh nhân nghẽn mạch phổi có hình phổi bình thường)
- có thể có những thay đổi nhỏ như xẹp phổi khu trú (focal atelectasis),vòm cơ hoành hơi lên cao hoặc tăng sáng khu trú ( focal hyperlucency) trên phế trường phổi

d/ ECG :
- mặc dầu lợi ích chẩn đoán thấp, điện tâm đồ là khảo sát đầu tiên cần được thực hiện trên bệnh nhân nghi ngờ nghẽn mạch phối bởi vì có thể giúp loại trừ những nguyên nhân khác của đau ngực.
- những dấu hiệu thông thường hơn là: tim đập nhanh xoang (sinus tachycardia) và những thay đổi không đặc hiệu của đoạn ST và sóng T.
- các triệu chứng cổ điển liên kết với nghẽn mạch phổi như S1, Q3, T3, bloc nhánh phải mới xuất hiện, có thể xảy ra nơi 15% bệnh nhân bị nghẽn mạch phổi.
- tim đập nhanh xoang không những là một yếu tố chẩn đoán thuận lợi của nghẽn mạch phổi mà sự hiện diện của nó là bằng chứng của tim phổi cấp tính (coeur pulmonaire aigu) do đó nói lên mức độ nghiêm trọng của nghẽn mạch phổi.
- một điện tầm đồ bình thường không loại trừ chẩn đoán nghẽn mạch phổi

12/ CHỤP HÌNH PHỔI CÓ THỂ PHÁT HIỆN ĐƯỢC NGHẼN MẠCH PHỔI KHÔNG?
- hầu như không bao giờ.
- chụp hình phổi có thể giúp loại trừ những nguyên nhân khác của đau ngực.
- các dấu chứng làm nghi ngờ nghẽn mạch phổi gồm có : xẹp phổi (atelectasis), tràn dịch màng phổi (pleural effusion), một nửa cơ hoành bị nâng cao, dấu chứng Westermark ( giảm lượng máu đến vùng phổi bị nghẽn mạch)
- có thể thấy mất một bên hệ mạch máu phổi bị nghẽn

13/ CÁC KỸ THUẬT NÀO GIÚP CHẨN ĐOÁN NGHẼN MẠCH PHỔI?
a/ VENTILATION/PERFUSION SCAN:
- một V/Q Scan bình thường sẽ loại trừ chẩn đoán nghẽn mạch phổi (mặc dầu có những trường hợp hiếm hoi bệnh nhân có V/Q Scan bình thường nhưng về sau lại được chẩn đoán nghẽn mạch phổi nhờ chụp mạch phổi (pulmonary angiography).
- một V/Q scan bình thường hàm ý rằng nguy cơ mắc phải nghẽn mạch phổi thấp ngay cả đối với những bệnh nhân với high pretest probability và rằng chẩn đoán nghẽn mạch phổi được loại trừ.
- Một high-probability V/Q scan có giá trị chẩn đoán nghẽn mạch phổi đối với những bệnh nhân với intermediate và high pretest probability.
- indeterminate lung scan thường là trường hợp khi phim phổi không bình thường hoặc khi bệnh nhân có bệnh tim phổi tiềm tàng. Bệnh nhân có V/Q Scan khộng thể xác định được phải được chụp mạch phổi

b/ CHỤP MẠCH PHỔI : là gold standard để chẩn đoán.

c/ SPIRAL CT :
- trong trường hợp chụp phim phổi bất thường, spiral CT có thể hữu ích không những để chẩn đoán nghẽn mạch phổi mà còn để xác định những bệnh lý khác.
- xét nghiệm này nhanh chóng và không cần đến những hỗ trợ kỹ thuật bổ sung.
- xét nghiệm không được sử dụng ở những bệnh nhân có chống chỉ định với tiêm chích chất cản quang và đòi hỏi chuyên viên để đọc kết quả.
- tuy rất nhạy cảm trong chẩn đoán nghẽn mạch phổi trung tâm (central emboli), nhưng spiral CT lại không đủ nhạy cảm để loại trừ chẩn đoán nghẽn mạch phổi ngoại biên (peripheral clots).
- với sự ra đời của CT scanner thế hệ thứ tư, khả năng phát hiện nghẽn mạch phổi ở mức dưới phân thùy (subsegmental) có thể thực hiện được.

d/ MAGNETIC RESONANCE ANGIOGRAM (MRA)
- các nghiên cứu đã chứng tỏ MRA có độ nhạy cảm và đặc hiệu tương đương với chụp mạch phổi
- Angiographie-IRM: cho những hình ảnh có chất lượng tương đương với chụp mạch phổi và ngoài ra còn cho phép thấy rõ các tĩnh mạch chủ, chậu và đùi

14 / NHỮNG KỸ THUẬT CHẨN ĐOÁN NÀO CÓ THỂ ĐƯỢC SỬ DỤNG TRONG TRƯỜNG HỢP NGHI NGHẼN MẠCH PHỔI?
Có 5 imaging techniques có thể được dùng để chẩn đoán nghẽn mạch phổi:
a/ ventilation/perfusion(V/Q) scanning (scintigraphie pulmonaire avec couplage ventilation / perfusion):
- đóng vai trò chủ chốt trong chẩn đoán nghẽn mạch phổi bởi vi đây là một kỹ thuật chẩn đoán non invasive đã được đánh giá trong nhiều nghiên cứu lâm sàng và rất ít phản ứng dị ứng gây nên do kỹ thuật:
- V/Q Scan cải thiện tính đặc hiệu chẩn đoán bởi vì nghẽn mạch phổi là bệnh lý duy nhất trong đó sự thông khí (ventilation) được bảo tồn còn sự bơm máu ( perfusion) bị hủy bỏ.Trong trường hợp này nếu nghi ngờ chẩn đoán nghẽn mạch phổi trên lâm sàng thi khả năng chẩn đoán đúng trên 90% và điều trị có thể bắt đầu ngay mà không cần phải chờ đợi kết quả của chụp hình phổi
- trong trường hợp kết quả âm tính, chẩn đoán nghẽn mạch phổi có thể được loại trừ

b/ spiral CT scanning of the pulmonary arteries (scanner spiralé)
- angioscanner hay scanner héloidal với tiêm chất cản quang cho phép thấy rõ các động mạch phối phân thùy (segmentaire).
- kỹ thuật này hữu ích trong việc phát hiện nghẽn mạch phổi trung tâm hoặc thùy hơn là phân thùy.
- scanner spiralé càng lúc càng được sử dụng như là kỹ thuật chẩn đoán đầu tiên trong nhiều trung tâm nhưng đến nay vẫn không có một nghiên cứu có quy mô lớn nào đã hợp thức hóa thật sự phương thức chẩn đoán này.
- mức độ nhạy cảm của angioscanner chỉ được 70% (một scanner âm tính không đủ để loại trừ chẩn đoán nghẽn mạch phổi) nhưng mức độ đặc hiệu đến 90%. Vẫn còn tranh cãi trong thái độ điều trị trong trường hợp kết quả scanner spiralé bình thường mặc dầu một nghiên cứu gần đây đã kết luận giá trị chẩn đoán của một scanner bình thường cũng ngang bằng với một V/P Scan hoặc chụp mạch phổi bình thường

c/ Siêu âm tâm ký (echocardiography) (échocardiographie cardiaque):
- hữu ích trong trường hợp nghi ngờ massive embolism.
- có thể tìm thấy giãn tâm thất phải( right ventricular dilatation).
- có thể được thực hiện bên cạnh giường bệnh nhân

d/ Chụp mạch phổi (pulmonary angiography):
- là phương pháp chẩn đoán độc nhất có thể xác định tắc nghẽn động mạch phổi và đánh giá mức độ quan trọng và vị trí của các cục máu đông.
- kết quả âm tính loại trừ nghẽn mạch phổi
- nên chụp mạch phổi khi các triệu chứng lâm sàng rất làm nghi ngờ nghẽn mạch phổi nhưng kết quả những khảo sát thăm dò khác không kết luận được

e/ Siêu âm doppler tĩnh mạch chi dưới (Echodoppler veineux des membres inférieurs)
- có thể được sử dụng để đánh giá huyết khối tĩnh mạch sâu.
- ở dàn bà có thai nghi nghẽn mạch phổi, siêu âm doppler tĩnh mạch chi dưới là kỹ thuật thăm dò đầu tiên được thực hiện.Kết quả dương tính xác nhận chẩn đoán nghẽn mạch phổi. Nếu âm tính cần thực hiện V/Q scan và một high probability scan sẽ xác định chẩn đoán

15/ NHỮNG GÌ LÀM GIỚI HẠN ĐỘ CHÍNH XÁC CỦA V/Q SCAN?
- các bất thường tìm thấy trên chụp hình phổi như xẹp phổi (atelectasis), tràn dịch màng phổi và viêm phổi.
- một số bệnh lý (thông thường là COPD) có thể đưa đến một V/Q scan bất thường, làm kết quả trở nên không đặc hiệu (indeterminate). Do đó đối với những bệnh nhân được biết có bệnh tim phổi, một spiral CT angiography có thể là bước đầu khôn ngoan hơn trong đánh giá nghẽn mạch phổi

16/ NẾU NHỮNG ƯU ĐIỂM CỦA V/Q SCAN?
- có thể được sử dụng ở những bệnh nhân bị suy thận và dị ứng với chất cản quang.

17/ VAI TRÒ CỦA SPIRAL CT SCANNING ĐỘNG MẠCH PHỔI TRONG CHẨN ĐOÁN NGHẼN MẠCH PHỔI?
- còn được gọi là helical CT và CT pulmonary angiography hay CT scan thoracique spiralé.
- vài nghiên cứu đã chứng tỏ rằng độ nhạy cảm và đặc hiệu của spiral CT khoảng 90%, hơn hẳn V/Q scanning trong chẩn đoán nghẽn mạch phổi ở mức hơn phân thuỳ. Đối với những nghẽn động mạch phổi nhỏ hơn hoặc dưới phân thuỳ (subsegmental) thì độ nhạy cảm của spiral CT scan thấp hơn. Những ưu điểm khác của spiral CT là có thể cung cấp những thông tin chẩn đoán khác lúc scanning đồng thời trung thất (mediastinum), thành ngực và nhu mô phổi. Một ưu điểm khác nữa là có thể scanning đồng thời chi dưới (venography có thể thực hiện đồng thời với spiral CT scanning động mạch phổi).
- Spiral CT scan là kỹ thuật chẩn đoán được lựa chọn để đánh giá nghẽn mạch phổi nơi những bệnh nhân có bệnh tim phổi kèm theo hoặc có hình chụp phổi bất bình thường
- những bệnh nhân suy thận, không thể nằm dài hoặc không thể chuyển tới phòng scanner đều là những ứng viên tồi của kỹ thuật chẩn đoán này.

18/ VAI TRÒ CỦA SIÊU ÂM TÂM KÝ NGỰC (TRANSTHORACIC ECHOCARDIOGRAPHY) TRONG CHẤN ĐOÁN NGHẼN MẠCH PHỐI ?
- 40% bệnh nhân nghẽn mạch phổi có những bất thường ở tâm thất phải, bao gồm loạn năng tâm thất phải (RV dysfunction) và cục huyết khối (thrombus) trong tâm thất. Những dấu chứng quá tải (overload) thể tích và áp lực bao gồm cử động bất thường của vách liên thất (interventricular septum), giãn tâm thất phải và hypokinésie tâm thất phải.
- Siêu âm tâm ký cũng có thể chẩn đoán những bệnh lý gây nhầm với nghẽn mạch phổi như phình động mạch chủ (aortic aneurysm), nhồi máu cơ tim và chèn ép tâm mạc (pericardial tamponade).
- Siêu âm tâm ký nhất là bằng đường thực quản có thể phát hiện những cục huyết khối trong xoang tâm thất hoặc trong động mạch phổi

19/ VAI TRÒ CỦA CHỤP MẠCH PHỐI TRONG CHẤN ĐOÁN NGHẼN MẠCH PHỔI?
- chụp mạch phổi (angiographie pulmonaire) được xem là gold standard bởi vì đó là phương pháp chẩn đoán chắc chắn nhất.
- các biến chứng chết người hay nghiêm trọng hiếm thấy và phần lớn xảy ra ở các bệnh nhân ICU.
- để tránh độc tính của chất cản quang (produit de contraste), cần bảo đảm hydratation tốt trước khi thực hiện thủ thuật.
- từ khi CT scan thoracique spiralé xuất hiện, chụp mạch phổi chỉ được chỉ định trong những trường hợp nghi ngờ chẩn đoán hoặc trong trường hợp các kỹ thuật thăm dò khác âm tính nhưng lại rất nghi ngờ chẩn đoán nghẽn mạch phổi trên bình diện lâm sàng.

20/ TỶ LỆ BỆNH NHÂN HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU KHÔNG CÓ TRIỆU CHỨNG TẮC NGHẼN MẠCH PHỐI, CÓ HIGH-PROBABILITY V/Q SCAN?
- Các triệu chứng lâm sàng của huyết khối tĩnh mạch sâu được nhận thấy nơi khoảng 50% bệnh nhân, nhưng huyết khối tĩnh mạch sâu có thể được phát hiện bằng chụp tĩnh mạch nơi 80% bệnh nhân với nghẽn mạch phổi.

21/NHỮNG BỆNH NÀO CÓ THỂ GÂY NÊN MỘT HIGH-PROBABILITY V/Q SCAN DƯƠNG TÍNH GIẢ?
- Không phải tất cả high-probability V/Q Scan đều gây nên bởi nghẽn mạch phổi.
- Những bệnh gây nên V/Q Scan dương tính giả gồm có: hạch vùng trung thất hay rốn phổi, viêm trung thất hóa sợi (fibrosing mediastinitis), thâm nhiễm một huyết quản bởi khối u, không có một động mạch phổi bẩm sinh, hoặc dissection động mạch chủ lên.
- nghẽn mạch phổi thường xảy ra ở nhiều nơi và hai bên phổi còn những bệnh lý trên chỉ xảy ra ở một bên phổi

22/ ĐIỀU GÌ XẢY RA KHI NGHẼN MẠCH PHỐI KHÔNG ĐƯỢC CHẨN ĐOÁN?
- Nghẽn mạch phổi là một trong những nguyên nhân thường xảy ra nhất ở Hoa Kỳ. (Ở Hoa Kỳ mỗi năm có khoảng 630.000 trường hợp nghẽn mạch phổi). Tuy vậy chỉ có khoảng 25% trường hợp được chẩn đoán..
- Trong số 75% trường hợp không được chẩn đoán, chỉ có một tỷ lệ nhỏ những bệnh nhân chết trong vòng một giờ sau khi có triệu chứng. Vì vậy trong nhóm này chẩn đoán và can thiệp điều trị không thể cải thiện tiên lượng. Tuy nhiên trong số còn lại, tỷ lệ tử vong do không điều trị khoảng 30%

23/ ĐIỀU TRỊ NGHẼN MẠCH PHỐI VÀ HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU NHƯ THỂ NÀO?
- Cần tiến hành điều trị nghẽn mạch phổi ngay một khi chẩn đoán được xác định. Bắt đầu điều trị chống đông (anticoaguation) với hoặc là unfractionated heparin (UFH) tiêm tĩnh mạch hoặc với héparine trọng lượng phân tử thấp (LMWH). Cần bắt đầu điều trị bằng héparine những bệnh nhân có những triệu chứng nghẽn mạch phổi rất đáng nghi ngờ nhưng không có chống chỉ định với điều trị chống đông , trong khi chờ đợi kết quả của những xét nghiệm chẩn đoán
-Điều trị chống đông máu bằng sự kết hợp héparine và warfarin là nền tảng chính của điều trị đối với hầu hết các trường hợp nghẽn mạch phổi.
- Điều trị với héparine có tác dụng cản thrombin và ngăn chặn sự lan rộng của cục nghẽn mạch (thrombus)
- Héparinothérapie được chỉ định trong trường hợp nghẽn mạch phổi thể ít nghiêm trọng hoặc trường hợp chẩn đoán nghi ngờ và trong trường hợp chống chỉ định sử dụng thuốc làm tan huyết khối (thrombolyse).
- Phải điều trị chống đông ở phòng cấp cứu với unfractionated heparin hay LMWH (low-molecular-weight heparin).
- Liều lượng của unfractionated heparin phải được căn cứ trên thể trọng. Liều lượng khởi đầu là 80 U/kg tiêm tĩnh mạch trực tiếp.Liều lượng tiếp theo là 18 U/kg/h.
- LMWH đã được chứng tỏ là an toàn và hiệu quả trong điều trị nghẽn mạch phổi. Enoxaparin (Clexane) 1 mg/kg tiêm dưới da là liều lượng khởi đầu được cho ở phòng cấp cứu.
- Điều trị với warfarin được chỉ định để chống đông máu trong thời gian dài đối với những bệnh nhân bị nghẽn mạch phổi .Tuy nhiên, bởi vì có một tình trạng tăng đông máu tạm thời do sự thiếu hụt protein C trong những ngày đầu điều trị với warfarin nên trước khi điều trị với warfarin luôn luôn phải điều trị chống đông máu bằng héparine..
- Các bệnh nhân với huyết khối tĩnh mạch sâu của phần gần của chi và có các yếu tố nguy cơ tạm thời, có thể được điều trị chống đông bằng héparine và warfarin trong vòng 3 tháng, còn những bệnh nhân với huyết khối tĩnh mạch sâu vùng bắp chân chỉ cần điều trị 6 tuần.
- Các bệnh nhân có yếu tố nguy cơ thường trực có thể cần điều trị suốt đời.

24/ CÁC BIẾN CHỨNG CỦA ĐIỀU TRỊ CHỐNG ĐÔNG ?
Biến chứng thông thường và nghiêm trọng nhất của điều trị chống đông là xuất huyết .Nguy cơ xuất huyết tương ứng với mức độ kéo dài của INR hay PTT, tuổi trên 65, bệnh sử trước đây có xuất huyết vị tràng hoặc bệnh nhân đang được điều trị chống tiểu cầu (antiplatelet therapy). Chứng giảm tiểu cầu đó nguyên nhân miễn dịch (immune-mediated thrombocytopenia) đã được ghi nhận trong 3% số bệnh nhân được điều trị với héparine. Biến chứng này thường xảy ra trong trường hợp bệnh nhân trước đây bị bệnh huyết khối nghẽn mạch kéo dài.
Một biến chứng thường được nói đến và hiếm của trị liệu với warfarin là hoại tử da gây nên bởi tình trạng thiếu hụt protein C hoặc S vốn có của bệnh nhân.
Sự hoại tử là do các mạch máu nhỏ bị nghẽn bởi các huyết khối xảy ra do tình trạng tăng đông máu tạm thời. Điều này là do protein C bị giảm khởi đầu trước khi prothrombin, yếu tố IX và X bị giảm sau đó.

25/ NHỮNG BỆNH NHÂN NGHẼN MẠCH PHỐI NÀO PHẢI ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ BẰNG THUỐC LÀM TAN HUYẾT KHỐI (THROMBOLYSIS)?
- Điều trị bằng thuốc làm tan huyết khối (thrombolytic therapy) đã được ghi nhận là làm tiêu (lysis) cục huyết khối nhanh hơn, cải thiện chức năng tâm thất phải và có thể làm hạ tỷ lệ tái phát, nếu so sánh với điều trị bằng héparine đơn độc.
- Do làm tiêu nhanh cục máu đông, điều trị bằng thuốc làm tan huyết khối cho phép cải thiện chức năng tâm thất phải, làm hồi phục tốt hơn hệ mao mạch phổi và làm giảm những di chứng chức năng
- tuy nhiên đến nay vẫn chưa rõ là điều trị bằng thuốc làm tan huyết khối có làm giảm lâu dài tỷ lệ tử vong và bệnh tật hay không?
- Điều trị bằng thuốc làm tan huyết khối được chỉ định ở những bệnh nhân bị nghẽn mạch phổi lớn (massive PE) hoặc bị hạ huyết áp.
- điều tri bằng thuốc làm tan huyết khối đã hầu như thay thế hoàn toàn phẫu thuật lấy vật nghẽn mạch (embolectomy) để điều trị nghẽn mạch phổi lớn với rối loạn huyết động học.

26/ NÊU NHỮNG LÝ LẼ ỦNG HỘ VÀ CHỐNG ĐỐI ĐIỀU TRỊ BẰNG THUỐC LÀM TAN HUYẾT KHỐI TRONG TRƯỜNG HỢP NGHẼN MẠCH PHỔI LỚN?
ỦNG HỘ :


- EMERGENCY MEDICINE SECRETS
- CRITICAL CARE SECRETS

(Theo BS NGUYỄN VĂN THỊNH)


Read On 0 nhận xét
 

MedicineNet Daily News

Medscape Medical News Headlines

WebMD Health


About me | Author Contact | Powered By Blogspot | © Copyright  2008