Y Khoa Viet Nam

Dấu hiệu và triệu chứng

- Chốc lở truyền nhiễm: là thể bệnh hay gặp nhất, bắt đầu là một nốt mụn đỏ trên mặt, thường quanh mũi và miệng. Nốt mụn nhanh chóng vỡ ra, chảy dịch hoặc mủ và đóng vảy màu nâu. Cuối cùng vảy sẽ bong ra, để lại một vết đỏ mà không gây sẹo. Nốt mụn có thể ngứa những không đau. Trẻ không sốt nhưng thường bị sưng hạch ở vùng bị bệnh. Và do rất dễ lây nên chỉ cần đụng chạm hoặc gãi vào vết mụn cũng làm cho bệnh lây sang những nơi khác.

- Chốc lở dạng phỏng: chủ yếu xảy ra ở trẻ dưới 2 tuổi, gây ra những nốt phỏng nước chứa đầy dịch và không đau, thường ở thân mình, cánh tay và cẳng chân. Da xung quanh nốt phỏng đỏ và ngứa nhưng không loét. Nốt phỏng sẽ vỡ và đóng vảy màu vàng và có thể lâu liền hơn các dạng chốc lở khác.

- Mụn mủ: là thể nặng nhất trong đó nhiễm trùng thâm nhập sâu vào lớp bì. Các dấu hiệu và triệu chứng gồm:

• Những nốt mụn đau chứa đầy dịch hoặc mủ biến thành vết loét sâu, thường ở cẳng chân và bàn chân.
• Vảy dày, cứng màu vàng xám trên vết mụn.
• Sưng hạch ở vùng bị bệnh
• Vết loét liền để lại sẹo.

Nguyên nhân

Hai loại vi khuẩn hay gặp nhất gây chốc lở là tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus) và liên cầu (Streptococcus pyogenes). Cả hai đều sống trên da và khi xâm nhập qua vết trầy xước hoặc các vết thương khác sẽ gây bệnh.

Xét nghiệm và chẩn đoán

Chần đoán thường dựa trên quan sát nốt mụn trên da trẻ. Đôi khi bệnh phẩm lấy ở nốt mụn sẽ được nuôi cấy để phát hiện sự có mặt của vi khuẩn.

Điều trị

Điều trị tuỳ thuộc và tuổi của trẻ, thể bệnh và mức độ nặng, bao gồm:

• Vệ sinh. Sát trùng và giữ cho da trẻ sạch sẽ có thể giúp cho những nốt mụn nhỏ tự liền.
• Kháng sinh bôi tại chỗ như mỡ mupirocin (Bactroban)
• Kháng sinh uống. Loại kháng sinh cụ thể sẽ tuỳ thuộc và mức độ nặng của bệnh, tình trạng dị ứng hoặc những bệnh khác ở trẻ.

Phòng bệnh

Giữ cho da trẻ sạch sẽ là cách tốt nhất để tránh nhiễm trùng. Xử lý đúng cách các vết trầy xước, vết đốt của côn trùng và các vết thương khác bằng cách rửa sạch vùng bị thương để tránh nhiễm trùng. Nếu trong gia đình có người bị chốc lở, cần áp dụng các biện pháp sau để tránh lây bệnh:

• Nhẹ nhàng rửa sạch vùng bị bệnh bằng xà phòng nhẹ dưới vòi nước chảy và sau đó băng lại.
• Giặt quần áo, khăn và đồ vải của trẻ hằng ngày và không để dùng chung với người khác trong nhà.
• Mang găng khi bôi thuốc và sau đó rửa tay thật kỹ.
• Cắt ngắn mógn tay cho trẻ để trẻ khỏi cào gãi
• Khuyến khích trẻ rửa tay thường xuyên
• Cho trẻ nghỉ ở nhà đến khi không còn lây bệnh.

Dấu hiệu và triệu chứng

Triệu chứng thường xuất hiện vài ngày đến vài tuần sau khi lây bệnh. Triệu chứng ban đầu thường nhẹ và giống cảm lạnh: chảy nước mũi, ngạt mũi, hắt hơi, mắt đỏ chảy nước mắt, sốt nhẹ, ho khan, cảm giác khó ở và chán ăn.

Sau một hai tuần, triệu chứng sẽ nặng hơn và thường bao gồm:

• Những cơn ho dữ dội – một tràng tới 15 tiếng ho liên tiếp - kết thúc bằng tiếng rít âm vực cao khi bệnh nhân hít không khí. Cơn ho có thể dữ dội đến mức khiến mặt trẻ đỏ hoặc tím tái do phải cố sức.
• Mết mỏi do ho quá nhiều

Dấu hiệu và triệu chứng bệnh ở người lớn tương tự nhe viêm phế quản. Trẻ dưới 2 tuổi bị ho gà có thể hoàn toàn không thở rít hoặc tiếng rít không to như ở trẻ lớn. Ho dữ dội có thể gây ra những chấm đỏ trên do vỡ mạch trên da hoặc ở củng mạch mắt. Ho thường nặng lên vào ban đêm.

Nguyên nhân

Vi khuẩn Bordetella pertussis là thủ phạm gây bệnh ho gà. Vi khuẩn lây lan qua những giọt dịch tiết bắn ra không khí khi người bệnh ho và hắt hơi. Khi xâm nhập vào đường hô hấp, vi khuẩn sẽ nhân lên và sinh ra độc tố cản trở khả năng tống xuất của đường hô hấp. Đờm nhày đặc được tạo thành ở sâu trong đường hô hấp gây ra ho không kìm được. Vi khuẩn cũng gây viêm khiến phế quản bị chít hẹp, khiến bệnh nhân phải cố sức hít vào sau mỗi cơn ho, gây ra tiếng rít.

Xét nghiệm và chẩn đoán

Bệnh có thể khó chẩn đoán trong giai đoạn đầu do khá giống với triệu chứng của các bệnh hô hấp thông thường khác, như cảm lạnh, cúm hoặc viêm phế quản. Bác sĩ có thể chẩn đoán dựa vào nghe tiếng ho. Một số xét nghiệm giúp chẩn đoán xác định gồm:

• Xét nghiệm và nuôi cấy dịch mũi họng tìm vi khuẩn.
• Xét nghiệm công thức máu thấy bạch cầu tăng.
• Chụp X quang phổi.

Điều trị

- Đối với trẻ lớn và người lớn

Khi mới có chẩn đoán, bệnh nhân thường được chỉ định nằm nghỉ tại giường và dùng kháng inh như azithromycin hoặc erythromycin. Mặc dù kháng sinh không chữa khỏi ho nhưng có thể rút ngắn thời gian bị bệnh và thời gian phải cách ly. Có thể phải dùng kháng sinh trong ít nhất 2 tuần hoặc hơn.

Nếu bệnh đã tiến triển sang giai đoạn ho nhiều, kháng sinh không còn hiệu quả nhưng có thể vẫn được chỉ định. Có rất ít thuốc có hiệu quả giảm ho. Các thuốc ho không kê đơn thường ít có tác dụng đối với ho gà. Ho thường hết trong vòng 6 tuần nhưng cũng có thể lâu hơn.

- Đối với trẻ nhỏ

Trẻ cần được điều trị tại bệnh viện để tránh nguy cơ biến chứng. Điều trị bao gồm:

- Kháng sinh đường tĩnh mạch

- Thuốc nhóm corticosteroid để giảm viêm phổi

- Hút đờm, truyền dịch nếu trẻ nôn nhiều gây mất nước, thuốc an thần để giúp trẻ ngủ yên. Theo dõi chặt chẽ hô hấp và cho trẻ thở thêm oxy nếu cần.

- Cách ly trẻ để không lây bệnh sang người khác.

Phòng bệnh

- Tiêm vaccin: Vaccin được tiêm ở dạng phối hợp 3 vaccin bạch hầu-ho gà-uốn ván (DPT). Trẻ cần được tiêm 5 mũi vaccin khi ở độ tuổi 2 tháng, 4 tháng, 6 tháng, 12 – 18 tháng, 4-6 tuổi.

- Kháng sinh dự phòng khi trong nhà có người bị ho gà hoặc khi có tiếp xúc với người bị ho gà.

theo http://www.cimsi.org.vn

Dấu hiệu và triệu chứng

Triệu chứng thường xuất hiện 2 – 3 tuần sau khi tiếp xúc với virus, và thường kéo dài 2 – 3 ngày, bao gồm:

• Sốt nhẹ 39^oC trở xuống
• Đau đầu
• Hắt hơi hoặc chảy nước mũi
• Mắt viêm đỏ
• Hạch sưng to, đau ở vùng cổ, sau gáy và sau tai
• Những nốt phát ban nhỏ màu hồng bắt đầu từ mặt và nhanh chóng lan ra xuống thân, tay và chân, sau đó hết theo đúng thứ tự đó.
• Đau nhức khớp, nhất là ở phụ nữ trẻ.

Nguyên nhân

Nguyên nhân gây bệnh rubella là một loại virus lây từ người sang người qua ho, hắt hơi, qua tiếp xúc trực tiếp với chất tiết của người bệnh hoặc lây từ mẹ sang thai nhi. Bệnh có thể lây từ 1 tuần trước khi phát ban đến 1 – 2 tuần sau khi đã ban đã lặn hết.

Xét nghiệm và chẩn đoán

Phát ban do rubella rất giống với nhiều loại phát ban do virus khác. Vì vậy chẩn đoán xác định thường dựa vào nuôi cấy virus hoặc xét nghiệm máu để phát hiện kháng thể kháng rubella trong máu. Sự có mặt của kháng thể cho biết người bệnh đang hoặc đã từng nhiễm rubella hoặc đã tiêm vaccin.

Điều trị

Không có thuốc điều trị nào để rút ngắn diễn biến của bệnh. Và triệu chứng thường là nhẹ không cần điều trị.

Nếu bệnh xảy ra khi mang thai, cần hỏi ý kiến bác sĩ về những nguy cơ đối với em bé. Nếu bệnh nhân muốn tiếp tục giữ thai, có thể tiêm kháng thể hyperimmune globulin để chống lại virus. Cách làm này có thể giảm nhẹ triệu chứng nhưng không hoàn toàn loại trừ nguy cơ bị hội chứng rubella bẩm sinh ở trẻ.

Phòng bệnh

• Vaccin rubella thường được tiêm ở dạng phối hợp 3 vaccin sởi-quai bị-rubella (vaccin MMR). Vaccin được tiêm cho trẻ từ 12 - 15 tháng tuổi và tiêm nhắc lại khi trẻ được 4 – 6 tuổi. Việc tiêm vaccin là đặc biệt quan trọng đối với các bé gái đề đề phòng bệnh xảy ra sau này khi mang thai.
• Không nên tiêm vaccin cho:

- Phụ nữ có thai hoặc dự định sẽ có thai trong vòng 4 tuần tới

- Người có phản ứng dị ứng nặng với gelatin hoặc kháng sinh neomycin.

- Người bị ung thư, bệnh máu hoặc bệnh ảnh hưởng đến hệ miễn dịch cần hỏi ý kiến bác sĩ trước khi tiêm vaccin.

theo http://www.cimsi.org.vn

Bệnh nhi được mở lồng ngực ngoại khoa vì nguy cơ ho ra máu do vở túi phình động mạch phổi, nhưng không thể cắt phổi trái như dự tính được, chỉ thực hiện sinh thiết. Kết quả giải phẩu bệnh xác nhận là một tình trạng viêm toàn thể mạch máu mạn tính với xuất huyết phế nang phù hợp với chẩn đoán hội chứng Behcet. Ðây là một trường hợp hội chứng Hughes - Stovin đầu tiên được báo cáo tại Việt Nam.

Mở đầu

Hội chứng Behcet là một bệnh hệ thống, nguyên nhân không rõ, có thể gây ra phình và thuyên tắc động mạch phổi(5). Ðiều quan trọng là phải chẩn đoán sớm, chính xác và sau đó thiết lập điều trị càng nhanh càng tốt(5). X quang phổi quy ước có hình ảnh không đặc hiệu. Chụp cắt lớp điện toán đóng một vai trò quan trọng trong việc chẩn đoán(6) như trong bệnh án mà chúng tôi trình bày dưới đây.

Bệnh án

Lâm sàng

Bé trai 15 tuổi, nhập viện vì ho ra máu. Cách nhập viện một tháng, bệnh nhi có các dấu hiệu như: đau ngực trái nhẹ, khó thở khi gắng sức. Bệnh nhi không đi khám bệnh và không điều trị. Ðột ngột bệnh nhi ho ra máu tươi lượng ít khoảng 20cc, nên xin vào viện. Tiền căn: không ghi nhận tiền căn cá nhân và gia đình về bệnh máu, truyền nhiễm, nội khoa hoặc ngoại khoa đặc biệt.

Khám lâm sàng: tổng trạng tốt, tri giác tỉnh táo, không có các biểu hiện của bệnh lý toàn thân như sốt, viêm khớp, loét miệng, loét niệu sinh dục. Nghe phổi: có một tiếng thổi tâm thu nhẹ lan tỏa ở trước ngực trái.

X quang phổi

X quang phổi thẳng và nghiêng cho thấy có một bóng mờ rất lớn nằm cạnh bờ tim trái, kích thước khoảng 12cm, bờ rõ và có hình dạng đa cung, ngoài ra còn có vài nốt mờ nhỏ hơn, bờ rõ, kích thước khoảng 2cm nằm trong thùy trên phổi trái (xem hình 1a và 1b). Các giả thuyết được đặt ra: u phổi, phình vách thất trái.

Hình ảnh chụp cắt lớp điện toán

Chụp cắt lớp điện toán với máy helical CT Toshiba Xtension theo kỹ thuật xoắn ốc, bước chuyển bàn 10mm, tiêm thuốc cản quang 100ml Telebrix 4ml/giây. Ở các lát cắt ngang cho thấy có nhiều khối tròn và nốt, bờ rõ, ngấm thuốc cản quang nhiều, lan tỏa khắp phổi trái và rải rác trong phổi phải, kích thước từ 1 đến 7cm, nằm quanh các động mạch phổi trung tâm và ngoại biên. Trong lòng các thương tổn trên có những chổ không ngấm thuốc cản quang gần vách. Ðộng mạch phổi phải có hình ảnh khuyết thuốc cản quang quang trọng (xem các hình 2a, 2b, 2c, 2d). Các hình ảnh trên đã chứng minh rõ ràng đó là các túi phình động mạch phổi có các thuyên tắc bên trong kèm thuyên tắc động mạch phổi phải, liên hệ với lâm sàng giả thuyết hợp lý nhất là phình và thuyên tắc động mạch phổi trong hội chứng Behcet (hội chứng Hughes - Stovin), các giả thuyết khác được đặt ra để loại trừ gồm có: bệnh Rendu - Osler, bệnh Wagener.

Diễn tiến điều trị và chẩn đoán xác định

Vì nguy cơ tử vong do vở các túi phình động mạch phổi chỉ định phẩu thuật được đặt ra(2,3,5), tuy nhiên, khi mở ngực phẩu thuật viên không thể thực hiện cắt phổi trái như dự tính được ( ?), chỉ thực hiện hai mẩu sinh thiết trên phổi trái. Nghiên cứu giải phẩu bệnh trên các mẩu sinh thiết được thực hiện ở Thành phố Hồ� Chí Minh và khoa Giải phẩu bệnh trường đại học y khoa Nancy, Pháp, thông qua F. Plenat trưởng khoa Giải phẩu bệnh và tế bào học kết luận: đây là một bệnh lý viêm toàn thể mạch máu (pan-vascularite) mạn tính có kèm theo tình trạng xuất huyết phế nang phù hợp với chẩn đoán hội chứng Behcet.

Bàn luận

Hội chúng Behcet là một bệnh lý hệ thống, nguyên nhân chưa rõ có thể gây ra các biểu hiện ở phổi(5). Bệnh thường xảy ra ở các bệnh nhân nam trẻ, tuổi thường gặp 20 đến 30(1,5,6,7). Tần suất bệnh cao được ghi nhận ở các nước địa trung hải và Nhật Bản. Tần suất bệnh tại Việt Nam không có tài liệu báo cáo. Theo kiến thức của chúng tôi, đây là trường hợp phình và thuyên tắc động mạch phổi trong hội chứng Behcet đầu tiên của Việt Nam được ghi nhận.

Lở miệng tái phát nhiều lần đươc xem là tiêu chuẩn chủ yếu để định bệnh(5). Các biểu hiện lâm sàng thường gặp khác như: loét vùng niệu - sinh dục, viêm màng mạch nho ở mắt (uvéite), các sang thương da, viêm khớp, biểu hiện thần kinh, loét hồi manh tràng và bệnh lý mạch máu (viêm tỉnh mạch, phình và thuyên tắc động mạch) Tuy nhiên, thể lâm sàng chỉ có phình và thuyên tắc động mạch phổi không kèm các biểu hiện khác trong hội chứng Behcet cũng được ghi nhận, dưới một tên ít được sử dụng hơn: hội chứng Hughes - Stovin(5,6). Trường hợp của chúng tôi trình bày thuộc thể lâm sàng này.

Tần suất phình động mạch phổi trong hội chứng Behcet rất thấp chỉ khoảng 1.5% các trường hợp(5,6). Nhưng nguy cơ tử vong ở các thể bệnh này rất cao do vở túi phình(2,3,5,7). Các túi phình có thể xuất hiện ở bất kỳ đâu: từ các tiểu động mạch đến các động mạch lớn, thường là 2 bên(1,4,5,6,7). Biểu hiện lâm sàng khi có phình động mạch phổi là ho ra máu lượng nhiều đôi khi dẫn đến tữ vong nhanh chóng(2,3,5,7).

Thuyên tắc mạch máu, có kèm theo hoặc không kèm theo nhồi máu, thường thấy(1,4,5,6,7). Nó có thể được thúc đẩy bỡi tình trạng viêm mạch máu và do nhiều cơ chế: huyết khối trong túi phình, hẹp mạch máu sau viêm...(5).

Việc chẩn đoán phình và thuyên tắc động mạch phổi dựa chủ yếu trên chụp cắt lớp điện toán và cộng hưởng từ(1,4,5,6,7): các kỹ thuật này cho phép thấy rõ bản chất mạch máu của các thương tổn cũng như tình trạng huyết khối và thuyên tắc. Chụp mạch máu cho bằng chứng phình động mạch chắc chắn nhất, tuy nhiên chỉ định rất hạn chế, do có thể làm tăng nặng tổn thương và đẩy các huyết khối đi xa hơn(5,6).

Nghiên cứu mô - giải phẩu bệnh học của thương tổn cho chẩn đoán xác định ở thể thương tổn mạch máu đơn thuần. Các hình ảnh chủ yếu của viêm mạch máu bao gồm thành mao mạch bị hoại tử và thâm nhập bỡi các tế bào neutrophile, mô kẽ và phế nang có nhiều hồng cầu và hemosidérin, mao mạch của khoảng gian phế nang bị thuyên tắc(8).

Việc điều trị hội chúng Behcet vẫn chưa được chuẩn hóa. Corticoid có hiệu quả trong hầu hết các biểu hiện của bệnh, tuy nhiên vẫn không làm giảm các biến chứng nặng gây tử vong. Các thuốc khác cũng được sử dụng như: colchicine, dapsone, thalidomide, các chất gây độc tế bào như azathioprine, clorambucil, cyclophosphamide, các chất ức chế miễn dịch như ciclosporine cũng đã thấy có báo cáo sử dụng hiệu quả. Thuốc kháng đông được chỉ định khi có nguy cơ thuyên tắc mạch(5). Khi đã có phình động mạch phổi quan trọng, chỉ định phẩu thuật được đặt ra vì nguy cơ vở phình mạch gây tử vong(2,3,5), tuy nhiên cần cân nhắc đến các nguy cơ khác của phẩu thuật trong bối cảnh bệnh toàn thân(5).

Kết luận

1. Viêm màng não mủ

2.Viêm não trẻ em

3.Đặc điểm sinh lý trẻ sơ sinh

4.Hạ canxi huyết ở sơ sinh

5. Hạ đường huyết sơ sinh

6. Nhiễm trùng sơ sinh

7. Vàng da

8. Hội chứng co giật

9. Vàng da sơ sinh do tăng bilirubin gián tiếp

10. Xuất huyết não màng não ở trẻ sơ sinh

11. Hôn mê

12. Lỵ trực trùng

13. Sốt kéo dài

14. Sử dụng glucocorticoid

15. Bệnh kawasaki

16. Kháng sinh ở trẻ em

17. Rối loạn nước điện giải

18. Sốt rét nặng

19. Thở NCPAP

20. Sốt kéo dài

21. Bệnh còi xương do thiếu vitamin D

22. Bệnh thiếu vitamin B1

23. Hội chứng xuất huyết

24. Đặc điểm cơ quan tạo máu

25. Hội chứng thận hư và viêm cầu thận cấp

26. Nhiễm trùng tiểu

27. Thiếu máu tán huyết

28. Thiếu máu thiếu sắt

29. Suy thận mãn

30. Xuất huyết giảm tiểu cầu

31. Viêm khớp mãn

32. Phù phổi cấp

33. Suy giáp bẩm sinh

34. Thiếu men G6PD

35. Viêm hô hấp cấp

36. Suyễn ở trẻ em

37. Ngưng hô hấp tuần hoàn

38. Chỉ định phẫu thuật tim bẩm sinh

39. Cơn tím

40. Rối loạn nhịp tim

41. Suy tim

42. Tràn mủ màng phổi

43. Viêm màng ngoài tim

44. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

45. Đặc điểm bộ máy tiêu hóa trẻ em

46. Đặc điểm giải phẫu và sinh lý bộ máy hô hấp ở trẻ em

47. Sử dụng thuốc ở trẻ em

48. Sự phát triển tâm thần vận động ở trẻ em

49. Đặc điểm bộ máy tiết niệu ở trẻ em

50. Sốc

51. Suy thận cấp

52. Suyễn cơn nặng ở trẻ em

53. Viêm ruột họai tử ở trẻ em

54. Ngộ độc

Tác nhân gây bệnh là virus thuộc nhóm RNA paramyxovirus. Virus sởi xâm nhập niêm mạc đường hô hấp trên, vào máu, sinh sản ở hệ lưới mô bào. Virus có mặt ở họng và máu bệnh nhân từ cuối thời kỳ ủ bệnh cho đến sau khi ban mọc một thời gian; và có thể tồn tại trong không khí ít nhất 34 giờ, nhưng không chịu được khô hanh.

Trẻ ốm làm lây bệnh mạnh nhất trong thời gian trước khi ban mọc. Mọi trẻ chưa có miễn dịch với sởi đều có thể nhiễm virus sởi, song lứa tuổi mắc nhiều nhất là 2-6 tuổi. Suy dinh dưỡng làm trẻ dễ mắc sởi, nhưng rồi bệnh sởi lại là thủ phạm gây suy dinh dưỡng hoặc làm cho tình trạng suy dinh dưỡng nặng thêm.

Bệnh sởi lây rất nhanh, 90% số trẻ tiếp xúc với trẻ mắc sởi sẽ bị lây bệnh. Virus sởi có thể theo nước bọt người bệnh bắn ra ngoài truyền trực tiếp cho người khác trong phạm vi bán kính 1,2 m mỗi khi ho, hắt hơi, nói chuyện; hoặc theo những giọt nhỏ li ti lơ lửng trong không khí, sau đó xâm nhập niêm mạc đường hô hấp trẻ khác.

Bệnh có thể gặp ở mọi nơi và quanh năm nhưng mùa mưa nhiều hơn mùa nắng, dễ bùng lên thành dịch theo chu kỳ 2-4 năm một lần.

Ở thể thường, bệnh lành tính.

Phần nhiều ban mọc ở sau tai, chân tóc rồi lan dần theo trình tự: mặt, cổ, lưng, bụng và chân tay. Đến ngày thứ ba, ban mọc khắp người, ban mọc dầy nhất ở những nơi hay cọ xát hoặc phơi nắng. Có khi các nốt ban hợp với nhau thành từng vầng. Các nốt sởi hình tròn hoặc bầu dục, có màu đỏ hồng nhạt, sờ vào mịn như nhung, ấn vào biến mất, da xung quanh vẫn bình thường.

Khi sởi mọc hết thì trẻ hết sốt và sởi bắt đầu bay. Ban sởi bay cũng theo trình tự như khi mọc, để lại các vết thâm và bong da nhỏ như rắc phấn nom vằn như da hổ. Các vết thâm kéo dài khoảng 1 tuần lễ mới hết. Có thể trẻ vẫn còn đau mắt, sổ mũi, quấy khóc, không chịu ăn.

Thời kỳ hồi phục

Trẻ lại sức dần. Thường sau 1 tuần ban sởi bay hết và chỉ sau 2 tuần trẻ trở lại bình thường.

Trên đây là bệnh cảnh lâm sàng của các trường hợp sởi lành tính. Trong thực tế đôi khi gặp sởi ác tính: ban mọc ít, trẻ sốt cao, mê sảng, xuất huyết, đi tiểu ít... có thể dẫn đến tử vong; hoặc biến chứng do bội nhiễm vi khuẩn gây viêm tai giữa, viêm phế quản - phổi, viêm thanh quản (xảy ra sớm, trong những ngày đầu khi mới mọc sởi), viêm não, sơ nhiễm lao hoặc lao tiến triển, viêm cơ tim, viêm miệng hoại tử, khô loét giác mạc do thiếu vitamin A.

Điều đáng quan tâm là sau sởi trẻ dễ bị suy dinh dưỡng nặng.

Về điều trị:

hiện chưa có thuốc đặc trị. Chủ yếu là điều trị triệu chứng, chăm sóc, phòng ngừa và điều trị biến chứng. Với thể sởi lành tính, điều trị tại nhà.

Cách ly trẻ tại phòng riêng ngay khi trẻ mới sốt và viêm long; bảo đảm thoáng, sáng, tránh gió lùa; không cho tiếp xúc với những trẻ khác.

Hằng ngày vệ sinh da dẻ, răng - miệng, mắt để tránh nhiễm khuẩn, lở loét da: rửa mặt, lau mắt, lau người bằng nước ấm; thường xuyên lau miệng bằng khăn sạch, mềm (nhúng nước đã đun sôi để nguội).

Với trẻ lớn, cho súc miệng nước muối (pha loãng có độ mặn như nước mắt). Nhỏ mắt, nhỏ mũi thuốc kháng sinh.

Cho ăn nhẹ, đủ chất; cho uống nhiều nước (dung dịch oresol, nước quả tươi) khi trẻ sốt cao, tiêu chảy. Với trẻ đang bú, tiếp tục cho bú mẹ. Trẻ đang ăn bổ sung, ngoài sữa mẹ cần ưu tiên trẻ khẩu phần đủ chất dinh dưỡng nhất là những thực phẩm giàu protid và caroten.

Cho uống thuốc giảm ho. Trẻ sốt cao lau khăn ấm, cho uống paracetamol, thuốc an thần.

Không dùng thuốc kháng sinh cho trẻ bị sởi với mục đích dự phòng biến chứng vì dễ gây loạn khuẩn và dị ứng. Chỉ khi trẻ bị viêm tai giữa, viêm thanh - khí - phế quản, viêm phổi do bội nhiễm vi khuẩn mới cho dùng thuốc kháng sinh; và chỉ dùng khi có chỉ định của thầy thuốc.

Để đề phòng khô mắt do thiếu vitamin A, có thể cho trẻ uống vitamin A 100.000 đơn vị trong hai ngày đầu. Sau khi sởi bay cho uống thêm một liều như thế.

Chú ý theo dõi thân nhiệt hằng ngày, nhất là khi sởi bay có thể xảy ra biến chứng. Khi sởi bay mà trẻ vẫn sốt cần phải nghĩ đến biến chứng và đưa trẻ đi bệnh viện ngay.

Cần tiêm phòng vacxin sởi cho trẻ theo lịch sau:

Mũi 1: Khi trẻ tròn 9 tháng tuổi.

Mũi 2: Tiêm nhắc lại trong chiến dịch tiêm nhắc vacxin sởi.

Theo SKĐS

Cách đề phòng

Cách đề phòng tốt nhất là cho trẻ đi tiêm văcxin sởi. Về cuối năm, nên mua nhiều cây mùi già có quả rắn chắc, buộc treo ở đầu nhà, hong gió cho khô giòn, vò lấy hột và lá khô cho vào lọ đậy kín. Đến thời kỳ hay có bệnh sởi thì lấy một nắm nhỏ hạt và lá mùi già cho vào 3 gáo nước đun sôi để gần nguội tắm cho trẻ.

Trước khi tắm, nên cho trẻ uống một thìa nước mùi. Cứ cách nửa tháng lại tắm một lần. Cách này có thể đề phòng được bệnh sởi phát sinh, lại sạch và thơm. Nếu cẩn thận thì quần áo của các cháu cũng thỉnh thoảng cho vào nồi nước mùi già để đun sôi.

Khi có bệnh sởi lan tràn, các bà mẹ nên cho trẻ cách xa nơi có bệnh. Những người thân, cha mẹ có việc cần phải đến nơi có bệnh sởi thì khi vừa về tới nhà phải thay giặt quần áo bằng nước sôi và tắm rửa sạch sẽ rồi hãy tiếp xúc với trẻ. Gia đình nào đông các cháu mà lỡ có một cháu bị lên sởi thì phải ở riêng, không cho nằm chung, chăn màn, giường chiếu phải giặt sạch.

Đang mùa sởi, nếu trẻ nào có vẻ kém vui đùa, không chịu chơi như mọi ngày thì các bà mẹ nên lưu ý theo dõi ngay xem có phải bị lên sởi hay không. Nếu thấy trán âm ấm lại có mụn lờ mờ ở dưới da, da mắt, da trán, dái tai hơi man mát thì đó là dấu hiệu sắp mọc sởi. Lúc này nên kiêng nước, tránh gió và ủ cho ấm. Đồng thời, có thể dùng một trong các bài thuốc dưới đây:

Hạt lá tía tô 30 g; sắn dây 25 g; kinh giới, mạch môn mỗi thứ 20 g; cam thảo 5 g. Tất cả sấy khô, tán bột mịn đóng gói 3 g. Trẻ em một tuổi uống ngày hai gói, 3 tuổi uống ngày 4 gói, 5 tuổi uống ngày 6 gói: Hãm thuốc với nước sôi lọc trong hoặc uống cả bã. Thuốc chỉ dùng trong 3 ngày, chỉ uống giai đoạn đầu, khi sởi đã mọc đều hoặc trẻ bị tiêu chảy không nên uống.

Củ sắn dây một miếng to bằng hai bao diêm (gọt vỏ thái mỏng), cánh bèo cái lấy độ năm cây (vặt bỏ rễ), kinh giới 10 ngọn (khô hoặc tươi, nếu có hoa càng tốt). Cả ba thứ trên cho vào với nửa bát nước, đun sôi kỹ, gạn ra còn âm ấm cho uống rồi đắp chăn cho kín gió. Đây là liều lượng thuốc của các cháu 1-3 tuổi. Nếu trẻ lớn hơn thì tăng số lượng lên gấp hai; nếu dưới một tuổi thì chỉ cho uống một nửa số lượng trên. Mỗi ngày sắc một thang cho uống. Uống hai ngày liền, sởi mọc ra đều thì thôi.

Lấy 5-6 lá cây hoa nhài, hoặc lấy một cái nấm hương, cho vào một chén nước, đun sôi kỹ, để gần nguội cho uống. Trong khi mới lên sởi một hai ngày đầu, nếu trẻ có tiêu chảy mỗi ngày 3-4 lần cũng không ngại, khi sởi mọc sẽ bớt tiêu chảy. Sởi mọc được hai, ba ngày mà các cháu ho nhiều, có khi ho khản cả tiếng thì nên lấy độ 10 lá diếp cá hoặc độ 20 lá cúc mốc, rửa sạch bằng nước muối, giã nhừ, vắt lấy nước cốt cho uống từng thìa nhỏ, uống dần dần.

Những cháu có mụn sởi lờ mờ đã hai ba ngày không mọc ra được rõ, nên lấy một nắm lá mùi già, đổ vào với hai bát nước đun sôi kỹ, để cho âm ấm, rồi lấy khăn mặt sạch thấm nước đó lau cho cháu từ đầu đến chân. Hoặc lấy một nắm mùi già với một chén rượu đun sôi để nguội rồi phun từ cổ đến chân và lưng bụng (tránh đầu, mặt). Phun xong ủ ấm cho ra mồ hôi. Tiếp đó cho uống những vị thuốc đã nói trên. Chỉ nên uống độ 2-3 thang. Thấy sởi đã mọc được rồi thì thôi.

Sau 3-4 ngày, sởi đã bay thì nên cho trẻ ăn các thứ dễ tiêu như: cháo đường, canh rau ngót nấu cá trê, hoặc cá rô. Không nên cho ăn nhiều thịt. Nếu ăn thịt, chỉ nên cho ăn thịt nạc, không nên cho ăn quá no. Nấu nước lá thơm gồm lá sả, lá kinh giới, lá mùi già để lau cho sạch, không phải xông.

Theo Sức Khỏe & Đời Sống

Bệnh Kawasaki hay hội chứng Kawasaki là một bệnh gây viêm mạch máu toàn thân, mà nguyên nhân vẫn chưa rõ, là nguyên nhân gây bệnh tim mắc phải tại các nước đã phát triển. Bệnh này đầu tiên được tác giả Kawasaki mô tả vào năm 1967, bệnh này còn được gọi là " hội chứng hạch to ở da niêm" , ông mô tả có 50 trẻ em Nhật mắc cùng chứng bệnh này, có cùng những trịêu chứng như sốt, nổi mẫn đỏ da, sung huyết kết mạc, hạch cổ to, viêm vùng sinh dục hay khoang miệng, đỏ da cánh tay và cẳng chân. Lúc đầu, người ta cho là bệnh lành tính ở trẻ, nhưng lại là nguyên nhân gây tử vong nhiều trẻ em Nhật tuổi dưới 2 .

Mổ tử thi cho thấy có nhiều cục máu đông làm tắc nghẽn động mạch vành bị phình, và gây nhồi máu cơ tim. Người ta nhận thấy rằng những bất thường động mạch vành chiếm 20-25 % trẻ bị bệnh Kawasaki nếu không được điều trị.

DỊCH TỂ HỌC

Bệnh Kawasaki đã được báo cáo trên khắp thế giới. Tại Mỹ, bệnh này gia tăng một cách đáng kể vào những năm 1970 và một số vùng lân cận vào năm 1976. Bệnh Kawasaki thường xảy ra ở bé trai nhiều hơn bé gái với tỉ lệ 1,5:1. Gần 80% số trẻ bị bệnh này dưới 5 tuổi . Tỉ lệ tái phát là trên 2%.

Tỉ lệ số ca bệnh mới mắc tại Mỹ là 12-14/100.000 mỗi năm, còn ở Canada là khoảng 6-11 ca/100.000 dân mỗi năm, chủ yếu là trẻ em dưới 5 tuổi. Bệnh xảy ra quanh năm, nhưng số ca bệnh được báo cáo thường cho thấy bệnh xảy ra vào mùa xuân và mùa đông. Mỗi năm có khoảng 3.500 trẻ em nhập viện vì bệnh này tại những quốc gia trên. Bệnh thường gặp ở trẻ em da trắng, cao nhất là những trẻ vùng Bắc Mỹ, nguồn gốc châu Á ( đặc biệt là Gốc Nhật Bản và Hàn Quốcê(

Tại Nhật, bệnh xảy ra khắp nước, khoảng 2 năm một lần, kể từ năm 1970. Cuối tháng 12 năm 1992 có 116.848 trẻ em bị bệnh Kawasaki. Tị lệ mắc bệnh năm 1991­1992 là 90 ca/ 100.000 trẻ em dưới 5 tuổi. Khoảng 1% trẻ em bị bệnh này có yếu tố gia đình rõ ràng. Hơn 50% trường hợp phát bệnh trong vòng 10 ngày sau ca nhiễm bệnh đều tiên.

BẢNG 1

Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh Kawasaki: những dấu hiệu lâm sàng chính

--------------------------------------------------------------------------------

Sốt kéo dài tối thiểu 5 ngày: thường sốt rất cao ( 40⁰ C hoặc hơn) kéo dài 1-2 tuần nếu không được điều trị.

Có ít nhất 4 trong 5 triệu chứng chính sau :

1- Có sự thay đổi ở các đầu ngón: sưng, đỏ, cứng ở các đầu ngón tay, ngón chân. Khoảng 1-2 tuần sau khi sốt, da ngón tay, ngón chân bong vẩy. Sau khi sốt 1-2 tháng, xuất hiện những lằn màu trắng vắt ngang móng tay chân.

2- Hồng ban đa dạng: nổi hồng ban ở da thân mình và đầu ngón tay-chân, đó là dạng nặng của bệnh, kể cả nổi hồng ban dạng mề đay, hồng ban lan toả như trong sốt tinh hồng nhiệt. Hồng ban thường xuất hiện sau khi sốt 5 ngày.

3- Viêm kết mạc hai bên: thường ở kết mạc nhãn cầu, bờ rõ. Viêm kết mạc không kèm xuất tiết, và hơi đau .

4- Có sự thay đổi ở môi và miệng: lưỡi mọng màu vàng rơm, môi đỏ, hồng ban vùng niêm mạc hầu họng. Khó thấy được những tổn thương loét.

The 'strawberry' appearance of the tongue at presentation

biểu hiện lưỡi dâu trong bệnh Kawasaki

5- Hạch cổ to, đau ( kích thước lớn hơn 1,5 cm), hạch thường to một bên chắc, đau nhẹ.

Loại trừ bệnh khác có những dấu hiệu tương tự.

--------------------------------------------------------------------------------

- Một số chuyên gia cho rằng khi có những dấu hiệu lâm sàng chính, một số người có kinh nghiệm có thể chẩn đoán bệnh Kawasaki trước ngày thứ 5 của sốt.

- Bốn trong năm triệu chứng chính đầu tiên hiện diện trong khoảng 90% trường hợp bị bệnh Kawasaki. Hạch cổ to gặp trong 50-75% trường hợp.

Nguyên nhân

Những yếu tố dịch tể học và lâm sàng chính gợi ý nguyên nhân nhiễm trùng của bệnh Kawasaki . Tuy nhiên, cho đến ngày nay, nguyên nhân gây bệnh Kawasaki vẫn chưa rõ. Có nhiều tác nhân gây nhiễm trùng đã được đề cập đến như : rickettsiae, virus (Epstein-Barr virus và retroviruses), Streptococcus viridans, staphylococci, Propionibacterium species và parvovirus. Xét nghiệm cận lâm sàng chuẩn thường không đủ để chẩn đoán bệnh .

Chẩn đoán phân biệt của bệnh Kawasaki gồm: bệnh sởi, sốt tinh hồng nhiệt, sốc nhiễm độc, và hội chứng Stevens-Johnson syndrome.

Một nghiên cứu đã nêu ra yếu tố siêu kháng nguyên (ví dụ, độc tố của một số vi khuẩn như tụ cầu ) và đưa ra nhiều loại độc tố của hội chứng sốc, cùng với độc tố của Staphylococcus aureus có thể gây ra bệnh Kawasaki.

Tuy nhiên, cho đến ngày nay, chỉ điểm cho nghiên cứu về bệnh này vẫn chưa có nền tảng vững chắc.

Người ta không rõ tại sao có sự đáp ứng miễn dịch trong suốt giai đoạn cấp tính của bệnh Kawasaki . Người ta thấy có sự điều hoà bất thường của hệ miễn dịch. Có sự bài tiết các cytokine từ các tế bào đích nội mô mạch máu. Khi đó, kháng thể được sản xuất ra để chống lại kháng nguyên này, có thể chống lại chính các tế bào nội mô mạch máu, kết quả làm hoạt động dòng thác đáp ứng miễn dịch làm tổn thương mạch máu.

CHẨN ÐOÁN

BẢNG 2

Chẩn đoán phân biệt của bệnh Kawasaki

Sởi

Sốt tinh hồng nhịêt

Dị ứng thuốc

Hội chứng Stevens-Johnson

Sốt có nổi hồng ban do các loại virus khác

Hội chứng sốc nhiễm độc

Sốt phát ban vùng núi

Sốt phát ban do Staphylococ

Viêm khớp dạng thấp ở người trẻ.

Leptospirose

Ngộ độc thuỷ ngân

--------------------------------------------------------------------------------

Trong trường hợp không có xét nghiệm chẩn đoán đặc hiệu. Bệnh Kawasaki có thể được chẩn đoán bằng cách dựa vào trịêu chứng lâm sàng, yếu tố bệnh sử. Các tiêu chuẩn lâm sàng được Uỷ ban nghiên cứu bệnh Kawasaki của Nhật và Hội Tim Mạch Hoa Kỳ đưa ra. Những tiêu chuẩn này được sắp xếp dựa vào những triệu chứng chỉ điểm chính về lâm sàng cũng như cận lâm sàng.

Triệu chứng chính của bệnh Kawasaki được liệt kê trong bảng 1.

Sốt và có tối thiểu 4 trong 5 triệu chứng lâm sàng chỉ điểm chính là đủ chẩn đoán. Tuy nhiên, trong nhiều trường hợp bệnh Kawasaki " không điển hình" hay "không đầy đủ, bệnh nhân có ít hơn 4 triệu chứng chính, cũng ngày càng thường gặp. Tiêu chuẩn chẩn đoán kinh điển thường rõ ở những trẻ em dưới 6 tháng tuổi. Bệnh nhân sốt cộng thêm 3 triệu chứng lâm sàng chính có thể chẩn đoán bệnh Kawasaki, khi có kèm thêm bệnh động mạch vành được phát hiện trên siêu âm tim 2 chiều hay chụp động mạch vành .

Rất có nhiều khả năng mắc bệnh Kawasaki khi có những dấu hiệu chỉ điểm chính kinh điển, nhưng nó không đủ tiêu chẩn để chẩn đoán bệnh. Nhiều bệnh nhân trong số đó bị sốt kéo dài không giải thích được, hay có hạch cổ to mà không đáp ứng vơi điều trị bằng kháng sinh, hoặc bệnh nhân có thể sốt kèm theo 2-3 tiêu chuẩn kinh điển của bệnh Kawasaki . Rõ ràng là bệnh nhân bị bệnh Kawasaki không điển hình hay không đủ tiêu chuẩn vẫn có nhiều nguy cơ bị các bất thường ở động mạch vành, và họ có nhiều thuận lợi hơn khi điều trị, nếu bệnh được xác định.

Vì các dấu hiệu chỉ điểm chính để chẩn đoán bệnh Kawasaki cũng không đặc hiệu, một số bệnh hay những rối loạn khác cũng giống với bệnh Kawasaki cũng có thể được loại trừ (Bảng 2). Ðặc biệt cần phải cân nhắc kỹ đối với bệnh sởi vì các biện pháp kiểm soát thích hợp khó có thể chẩn đoán phân biệt với bệnh Kawasaki .

Những yếu tố nguy cơ bị phình động mạch vành là : bé trai, dưới 1tuổi, sốt tái phát sau một thời gian không sốt 24 giờ, và các dấu hiệu khác ở tim như loạn nhịp tim.

Diễn biến của bệnh Kawasaki có thể được chia ra thành 3 giai đoạn lâm sàng chính: cấp tính, bán cấp và thời kỳ bình phục.

Trong giai đoạn cấp, sốt thường kéo dài ít nhất là 14 ngày. Cuối giai đoạn này, người bệnh hết sốt, thay vào đó là viêm kết mạc, miệng, môi, sưng đỏ tay, chân , hạch cổ to (hình 1,2 và 3).

Giai đoạn bán cấp được tính từ khi hết sốt, khoảng 25 ngày. Trong suốt giai đoạn này, có bong vảy ở ngón tay và ngón chân (Hình 4), viêm khớp, đau khớp và xuất huyết giảm tiểu cầu.

Giai đoạn hồi phục khi các triệu chứng lâm sàng biến mất và tốc độ lắng máu trở về bình thường sau 6-8 tuần kể từ khi khởi phát bệnh.

CÁC DẤU CHỈ ÐIỂM VỀ LÂM SÀNG VÀ XÉT NGHIỆM

Những dấu chỉ điểm này không phải là tiêu chuẩn chính để chẩn đoán, thường hiện diện ở bệnh nhân bị bệnh Kawasaki. Những triệu chứng chỉ điểm này được chia ra thành triệu chứng ở tim, không thuộc tim và những chỉ điểm trên xét nghiêm.

Yếu tố nguy cơ bị phìng động mạch vành ở bệnh nhân bị bệnh Kawasaki.

--------------------------------------------------------------------------------

Con trai

Dưới 1 tuổi

Các triệu chứng khác của viêm màng ngòai tim, viêm cơ tim và viêm nội tâm mạc, kể cả rối lọan nhịp tim.

Viêm kéo dài với sốt trên 10 ngày.

Sốt tái phát sau giai đọan không sốt ít nhất 24 giờ.

Các dấu hiệu của tim

Các biểu hiện ở tim có thể nổi bật trong giai đọan cấp của bệnh và có thể nguyên nhân gây tử vong. Có thể bị viêm tim và viêm động mạch vành. Tràn dịch màng ngòai tim thường tự khỏi mà không cần điều trị đặc hiệu. Tràn dịch màng ngòai tim thường được phát hiện bằng siêu âm tim, chiếm 30% bệnh nhân.

Suy tim sung huyết trên lâm sàng thường biểu hiện những triệu chứng như nhịp tim nhanh, không tương ứng với sốt, tiếng ngựa phi hoặc lọan nhịp. Có sự biến đổi không đặc hiệu trên điện tâm đồ gặp trong 30% bệnh nhân. Những biến đổi trên điện tâm đồ bao gồm sóng R có điện thế thấp, đọan ST chênh xuống, sóng T dẹt hay đảo ngược, đọan PR hoặc QT kéo dài (hoặc cả hai).

Các dấu hiệu chỉ điểm về xét nghiệm trong bệnh Kawasaki gồm, tăng bạch cầu, tăng tốc độ lắng, tiểu mủ vô khuẩn.

Bất thường ở động mạch vành gặp trong 20-25 % trẻ bị bệnh Kawasaki không được điều trị, dãn động mạch vành nhiều chỗ hay gây phình động mạch vành. Những bệnh nhân bị phình lớn động mạch vành( đường kính trong động mạch vành tối đa đến 8 mm) có tiên lượng xấu nhất và có nguy cơ rất cao bị huyết khối động mạch vành, hẹp động mạch vành và bị nhồi máu cơ tim. Khác với phình nhỏ, phình lớn động mạch vành thường khó có thể điều trị khỏi..

Trẻ bị bất thường động mạch vành, đặc biệt là phình lớn động mạch vành, thường có kèm theo những phình động mạch ở nơi khác như động mạch thận, động mạch cánh tay, động mạch đùi. Phình động mạch thường xuất hiện sau khi khởi phát sốt từ 1-3 tuần. Yếu tố nguy cơ bị phình động mạch vành ở bệnh nhân bị bệnh Kawasaki được liệt kê trong bảng sau đây.

Siêu âm tim và chụp mạch máu về lâu dài giúp đánh giá tình trạng dòng máu trong mạch vành bị phình. Kết quả đánh giá này cho thấy 50% bệnh nhân bị có bất thường động mạch vành có giảm kích thước chổ phình, 1/3 phình phục hồi nhưng tiến triển đến hẹp hoặc tắc động mạch vành. Thiếu máu cơ tim có thể xảy ra khi có hẹp hoặc tắc nghẽn động mạch vành.

Nếu bệnh không được điều trị trong vòng 10 ngày đầu, trẻ em nhất là những trẻ dưới 1 tuổi rất dễ có nguy cơ bị phình động mạch vành. So với những trẻ nhỏ, biểu hiện bệnh Kawasaki ở trẻ lớn có vẻ kín đáo hơn. Kết quả là, việc chẩn đoán bệnh này thường gặp khó khăn hơn.

BẢNG 5

Những chỉ điểm lâm sàng không phải tại tim của bệnh Kawasaki giai đoạn cấp.

--------------------------------------------------------------------------------

Bệnh nhân Kawasaki có một số triệu chứng lâm sàng không biểu hiện tại tim (bảng 5). Chẳng hạn, trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ mắc bệnh này thường bức rức khó chịu hơn những trẻ mắc các chứng bệnh có sốt. Viêm khớp và đau khớp (thường gặp hơn ở bé gái lớn) xuất hiện trong hai đến ba tuần đầu khởi bệnh, vị trí điển hình ở gối, cổ chân và hông. Chọc dò tủy sống trong đoạn cấp ghi nhận một phần tư bệnh nhân Kawasaki có tình trạng viêm màng não vô trùng kéo dài. Các triệu chứng thường gặp khác gồm tiêu chảy, nôn ói, đau bụng và viêm phổi.

Bàng quang căng cấp tính, mất khả năng tống nước tiểu (ứ nước) xuất hiện trong hai tuần lễ đầu. Gần đây có báo cáo về tình trạng tăng nồng độ acid mật trong huyết tương ở bệnh nhân bị bệnh Kawasaki cấp. Các triệu chứng khác ít gặp hơn như hồng ban và nốt chai tại vị trí mới được tiêm ngừa vắc xin Calmette-Guerin. Các bất thường về thính lực, sưng tinh hoàn, và hoại thư ngoại biên cũng gặp ở bệnh nhân mắc bệnh này.

Cận lâm sàng

Bảng 8 liệt kê các xét nghiệm cận lâm sàng cùng với giá trị thường gặp trong bệnh Kawasaki. Dầu rằng các xét nghiệm này không đặc hiệu để chẩn đoán bệnh nhưng chúng giúp hướng đến chẩn đoán. Trong vòng 7 đến 14 ngày đầu khởi bệnh, ở bệnh nhân có tình trạng gia tăng các phản ứng của giai đoạn cấp và các giá trị này sẽ về bình thường trong vòng sáu đến tám tuần. Các phản ứng này gồm tăng bạch cầu đa nhân trung tính, thiếu máu nhẹ, giảm albumine máu và tăng nồng độ Ig E huyết tương. Trong tuần lễ đầu thường có hiện tượng tăng tiểu cầu và được coi như là dấu hiệu của bệnh. Tiểu đạm và tiểu mủ vô trùng nguồn gốc niệu đạo thường gặp từ tuần lễ thứ hai trở đi.

Điều trị

Do không rõ tác nhân gây bệnh nên điều trị khởi đầu bệnh Kawasaki hướng đến việc hạ sốt, kháng viêm nhằm tránh làm nặng thêm các rối loạn mạch vành và tổn thương dưới cơ tim do thiếu máu cục bộ. Điều trị dài hạn nhắm đến chống ngưng tập tiểu để tránh huyết khối mạch vành.

Trẻ sốt liên tục 24-48 giờ sau nhập viện do truyền immunoglubolin tĩnh mạch hoặc giảm sốt trong vòng 24 giờ sau đó sốt lại cần lập lại liều immunoglobulin.

Các khuyến cáo điều trị ban đầu hiện tại (trong 10 ngày đầu khởi bệnh) gồm truyền tĩnh mạch immunoglobulin để ngừa các rối loạn mạch vành và acetylsalicylic acid (aspirin) liều cao đường uống để đẩy nhanh sự thoái lui của các biểu hiện bệnh, đặc biệt là sốt. (Bảng 7.25) Hội Tim Mạch Hoa Kỳ (AHA) khuyến cáo rằng trong giai đoạn cấp dùng aspirin liều 80-100 mg mỗi kg cân nặng một ngày.

Duy trì liều này ít nhất vài ngày sau khi bệnh nhân hết sốt. Sau đó giảm liều còn aspirin 3-5 mg mỗi kg cân nặng một ngày và duy trì liều đó để đạt hiểu quả chống ngưng tập tiểu cầu. Ngưng điều trị aspirin sau sáu đến tám tuần nếu không có biểu hiện bất thường của mạch vành trên điện tâm đồ. Khi trên điện tâm đồ có bất thường về mạch vành, cần duy trì aspirin liều thấp không thời hạn. Tuy nguy cơ bị hội chứng Reye rất thấp nhưng để hạn chế nguy cơ này cần ngưng điều trị aspirin một tuần hoặc hơn khi bệnh nhân mắc thủy đậu hoặc cúm.

Người ta không biết đích xác cơ chế tác động của truyền immunoglolulin tĩnh mạch nhưng hiệu quả có lợi trong phòng ngừa các bệnh mạch vành đã được báo cáo năm 1984. Kết hợp immunoglobulin truyền tĩnh mạch và aspirin đường uống được chứng minh ưu thế hơn là dùng aspirin đơn độc trong hạ sốt, kháng viêm và ngừa phình mạch vành, đặc biệt là phình động mạch khổng lồ.

AHA khuyến cáo liều dùng immunoglobulin đơn độclà 2g mỗi kg cân nặng hoặc truyền 400mg mỗi ngày trong 4 ngày. Một thử nghiệm tại Hoa Kỳ cho thấy so với bệnh nhân được nhận liệu trình điều trị bốn ngày, bệnh nhân được điều trị immunoglobulin liều duy nhất giúp giảm triệu chứng nhanh hơn và hạ thấp các rối loạn mạch vành hơn trong vòng hai tuần sau khởi điều trị, khác biệt có ý nghĩa thống kê.

BẢNG 7

Khuyến cáo điều trị bệnh Kawasaki

Giai đoạn cấp

Immuglobulin truyền tĩnh mạch 2g mỗi kg cân nặng liều duy nhất trên 10-12 giờ

Kết hợp với

Acetylsalicylic acid (aspirin) đường uống liều 80-100 mg mỗi kg cân nặng chia làm 4 lần cho đến khi hết sốt vài ngày*

Giai đoạn bán cấp và hồi phục

Aspirin uống mỗi ngày một lần liều 3-5 mg mỗi kg cân nặng trong 6-8 tuần +

*-- Một số nhà lâm sàng khuyên rằng nên sử dụng liệu pháp aspirin liều cao trong suốt 14 ngày đầu của bệnh

+-- Có thể ngưng Asprrin sau 6-8 tuần nều không có bằng chứng tổn thương mạch vành trên điện tâm đồ. Nếu điện tâm đồ cho thấy có bất thường về động mạch vành thì tiếp tục liệu pháp aspirin liều thấp vô thời hạn.

Trích từ Dajani AS, Taubert KA, Gerber MA, Shulman ST, Ferrieri P, Freed M, và cộng sự. Chẩn đoán và điều trị bệnh Kawasaki ở trẻ em. Tạp chí Circulation 1993;87:1776-80.

Một số bệnh nhân được chẩn đoán bệnh kawasaki sau 10 ngày khởi bệnh và đã có dãn hoặc phình động mạch vành. Hiện tại thiếu các dữ kiện chứng minh lợi ích lâu dài của điều trị aspirin và immunoglobulin sau 10 ngày khởi bệnh.

Một số bệnh nhân còn sốt 24-48 giờ sau khi truyền immunoglobulin. Một số khác ban đầu hạ sốt trong ít nhất là 24 giờ nhưng sau đó tái sốt. Cả hai trường hợp trên thường cần được lập lại liều immunoglobulin (2g mỗi kg cân nặng) và nên chuyển bệnh nhân đến trung tâm có kinh nghiệm trong chẩn đoán và điều trị bệnh Kawasaki.

Chống chỉ định sử dụng corticosteroids trong điểu trị bệnh kawasaki trừ một số trường hợp bất thường. Các bất thường động mạch vành thường xảy ra trong giai đoạn cấp ở bệnh nhân được điều trị bằng steroid đơn độc hơn là ở bệnh nhân được điều trị đơn độc bằng aspirin 30 mg mỗi kg cân nặng một ngày (khác biệt có ý nghĩa thống kê).

Điều trị biến chứng

Kinh nghiệm tạo hình xuyên mạch vành qua da rất hạn chế trên bệnh nhân Kawasaki. Liệu pháp chống huyết khối trong lòng mạch vành hoặc truyền tĩnh mạch có hiệu quả khác nhau trên các nhóm bệnh nhân được chọn lựa. Một số bệnh nhân bị chít hẹp động mạch vành nặng cần phải phẫu thuật để tái lập tuần hoàn. Trên toàn thế giới có ít nhất 13 bệnh nhân mắc bệnh Kawasaki được ghép tim vì bệnh lý thiếu máu cục bộ nghiêm trọng.

Nhồi máu cơ tim là nguyên nhân tử vong hàng đầu ở bệnh nhân Kawasaki. Nhồi máu có thể xảy ra cả trong giai đoạn cấp của bệnh nhưng thường gặp hơn trong vòng một năm hoặc những năm sau đó, đặc biệt ở những bệnh nhân bị phình mạch khổng lồ. Các triệu chứng nhồi máu cơ tim là không thể nói thành lời, nôn ói, khó thở, suy tuần hoàn và choáng. Hầu hết các trường hợp nhồi máu được ghi lại xuất hiện trong khi ngủ hoặc nghỉ ngơi. Theo báo cáo, tỉ lệ tử vong vì nhồi máu cơ tim lần đầu dao động từ 14-22 phần trăm. Tỉ lệ tử vong trong lần nhồi máu sau là 16 phần trăm.

Bài viết này nằm trong loạt bài hợp tác với Hội Tim Mạch Hoa Kỳ. Th.S Rodman D. Starke, Phó tổng thư ký ban Khoa học và Y học, Hội Tim Mạch Hoa Kỳ, Dallas hiệu đính.

Tiến sĩ KATHRYN A. TAUBERT,
Ðại học Y khoa - Hoa Kỳ.
BS. STANFORD T. SHULMAN
Ðại học Y khoa, Illinos, Chicago, Hoa Kỳ.
Theo BSGĐ

a | The Kawasaki disease (KD) agent is inhaled, and infects medium-sized ciliated bronchial epithelial cells. Tissue macrophages engulf the agent and initiate innate immune responses. Antigens are then carried to local lymph nodes, where they initiate adaptive immune responses.

b | Bronchial epithelial cells are infiltrated by macrophages and by antigen-specific T lymphocytes and IgA plasma cells; some epithelial cells are denuded.

c | Monocytes and/or macrophages that contain the KD agent enter the bloodstream and traffic through organs and tissues, which allows the agent to infect specific susceptible tissues, especially vascular and ductal tissues. An immune response and/or treatment with intravenous immunoglobulin can successfully contain the KD agent, possibly by an antibody-dependent cellular cytotoxicity mechanism (not shown).

d | In the bronchial epithelium, the KD agent shuts down the production of viral proteins and retreats into cytoplasmic inclusion bodies that are not recognized by the immune system and therefore persist.

e | The KD agent occasionally reactivates, and can infect nearby bronchial epithelial cells and enter the environment through coughing or sneezing. The secondary immune response is then stimulated and the agent retreats back into inclusion bodies.

Download file

If the slide opens in your browser, select "File > Save As" to save it.

• Download Power Point slide (352 KB)