Ghi chẩn đoán:
Bệnh, độ, giai đoạn, biến chứng
Ví dụ:
Tăng huyết áp độ 3, giai đoạn 3, biến chứng suy tim toàn bộ độ 3
Hiện tại HA 150/90mmHg
Chú ý: Khi bệnh nhân đang nằm viện đã điều trị HA xuống có thể về bình thường hoặc thấp hơn lúc chưa dùng thuốc vậy lúc này vẫn phải lấy trị số HA lúc chưa dùng thuốc. Để có thông tin này có thể khai thác ở bệnh nhân vì nhiều bệnh nhân ở nhà khi chưa dùng thuốc có thể đã đc kiểm tra HA.
Các nội dung cần nắm:
1. Biện luận chẩn đoán sau: Tăng HA độ 3, giai đoạn 3, biến chứng suy tim toàn bộ độ 3
2. Các nguyên nhân gây THA?
3. Cơ chế bệnh sinh của THA?
4. Biến chứng của THA?
5. THA kịch phát?
6. THA kháng trị?
7. Các nhóm thuốc điều trị THA: cơ chế, chống chỉ định, một số biệt dược hay sử dụng trong lâm sàng?
8. Mục tiêu điều trị THA, phân loại nguy cơ bệnh tim mạch của THA, thái đ xử trí trước 1 bệnh nhân THA?
9. Các biện pháp điều trị THA?
10. Các trường hợp lâm sàng
Câu 1. Biện luận chẩn đoán:
1. THA độ 3:
Một người bị THA khi có :
- HA tâm thu ≥ 140mmHg và hoặc HA tâm trương ≥90mmHg (đo theo phương pháp Korottkof)
- Hoặc đo HA liên tục trong 24h nếu HA trung bình 24h ≥ 135/80 mmHg .
- Hoặc HA trung bình ≥ 110mmHg
Phân độ THA theo JNC VI(Joint National Committee - uỷ ban phòng chống HA Hoa Kỳ):
Tham khảo
Phân chia độ THA theo JNC VII(2003)(chú ý là khi học vẫn lấy theo phân chia độ theo JNC VI)
Pha Korotkoff: 5 pha
- Pha I: xuất hiện tiếng đập yếu nhưng rõ, tiếng đập gọn tăng từ từ cường độ
- Pha II: tiếng đập trở thành tiếng thổi
- Pha III: tiếng đập rõ nét hơn, thành tiếng đập mạnh gia tăng cường độ
- Pha IV: tiếng đập giảm âm một cách đột ngột
- Pha V: Biến mất tiếng đập
2. Giai đoạn 3:
Phân chia giai đoạn THA theo NYHA(New York Heart Assocation):
Giai đoạn 1: THA nhưng chưa có biến chứng(không có dấu hiệu khách quan về tổn thương cơ quan đích)
Giai đoạn 2: Có ít nhất một tổn thương cơ quan đích, gồm:
- Dày thất trái: Phát hiện bằng X quang, siêu âm hoặc điện tim
- Đáy mắt: Hẹp toàn thể hay khu trú động mạch võng mạc tức là tổn thương ở giai đoạn 1 và 2
- Protein niệu và/hoặc tăng nhẹ creatinin huyết tương(1,2- 2mg/dl)
- Siêu âm hoặc XQ thấy mảng vữa xơ động mạch(ở ĐM cảnh, các động mạch chủ, động mạch chậu, động mạch đùi)
Dày thất trái:
+ XQ:
. Phim thẳng: chỉ số tim lồng ngực > ½(đường kính ngang của tim lớn hơn ½ đk ngang nền phổi)
. Phim nghiêng trái: mất khoảng sáng sau tim
+ Điện tim: Dày thất trái:
. Trục trái
. Chỉ số Sokolov-Lyon thất trái: R/V5 + S/V1 ≥ 35mm
. R/V5 hoặc trên V6 > 25mm
. Nhánh nội điện tới muộn
Nhánh nội điện:
- Khái niệm: Là nhánh xuống của sóng R hoặc R', R'' tức là các nhánh sóng từ chữ a đến chữ b của hình 4. Nó xuất hiện lúc xung động khử cực đi qua vùng cơ tim mà trên đó ta đặt điện cực thăm dò
- Trị số bình thường và bệnh lý:
Thời gian xuất hiện của một nhánh nội điện của một phức bộ QRS trước tim đo từ khởi điểm phức bộ đó đến điểm hình chiếu của đỉnh sóng R xuống đường đồng điện(Hình 5)> Nếu phức bộ đó có nhiều sóng dương(R', R''...) thì lấy hình chiếu của đỉnh sóng dương cuối cùng(Hình 4)
Các giá trị bình thường:
- Trên V1, V2: thời gian xuất hiện nhánh nội điện không quá 0,035s
- Trên V5, V6: thời gian xuất hiện nhánh nội điện không quá 0,045s
Nếu vượt quá các giá trị trên gọi là thời gian xuất hiện nhánh nội điện muộn
Chú ý: Dày thất trái trong THA có đặc điểm là dày đồng tâm
- Mắt: tổn thương ở gđ 1,2:
+ Gđ 1: các động mạch co nhỏ, tĩnh mạch giãn
+ Gđ 2: đm co cứng đè lên tm chỗ bắt chéo(DH Salus-gunn (+))
Tham khảo
Tổn thương đáy mắt đi sau THA một thời gian, nếu THA không được khống chế thì tổn thương đáy mắt tồn tại và phát triển theo diễn biến của THA
Tổn thương đáy mắt theo giai đoạn nhưng khó khăn nhất là phân biệt giữa tổn thương đáy mắt do THA và do vữa xơ động mạch. Phải dựa vào tiêu chuẩn Keith- Wagener- Barker năm 1988:
Chú thích:
1- Tỷ số co hẹp giữa đường kính đ/m và t/m võng mạc
2- Tỷ số giữa kích thước của vùng co thắt đ/m với kích thước đường kính đ/m võng mạc gần
3- Xuất huyết
4- Xuất tiết
5- Phù nề gai thị
6- Hình ảnh nhìn thấy động mạch đáy mắt khi soi đáy mắt
7- Hình ảnh khi nhìn thấy ở chỗ đ/m bắt chéo tĩnh mạch, võng mạc
Để tiện lợi trong lâm sàng dùng bảng phân loại tổn thương đáy mắt đơn giản hơn, chia thành 4 giai đoạn như trong giáo trình.
Hình ảnh đáy mắt khi soi trong THA có thể gặp các tổn thương sau:
* Động mạch
Ánh động mạch lan rộng do xơ hoá lớp giữa, nhiễm mỡ lớp trong. Động mạch xơ cứng, dấu hiệu Salus- Gunn(+), mạch có hình ảnh sợi dây đồng, sợi dây bạc, nặng hơn có thể tạo thành một bao trắng che lấp cột máu
* Dấu hiệu bắt chéo động - tĩnh mạch (Salus- Gunn)
Do ở cùng trong một bao mạch chỗ bắt chéo, khi động mạch xơ cứng sẽ chèn ép tĩnh mạch làm cho tĩnh mạch nhỏ đi và không còn thấy cột máu ở hai đầu chỗ bắt chéo, nặng hơn có thể thấy hình ảnh giãn tĩnh mạch ở trước chỗ bắt chéo. Điều cần nhớ là dấu hiệu Gunn chỉ có giá trị khi nó có ở vùng võng mạc cách xa đĩa thị
* Xuất huyết trong võng mạc
Xuất huyết trong võng mạc là những xuất huyết nông tạo thành hình ngọn nến nhỏ hay hình sợi do máu chảy xen vào các thớ sợi thần kinh và mạch máu. Những đám xuất huyết nhỏ này thường nằm cạnh những mạch máu lớn gần đĩa thị. Nếu xuất huyết ở sâu thì tạo thành hình tròn, hình chấm khắp võng mạc
* Xuất tiết
Có 2 loại xuất tiết chính hay gặp:
- Xuất tiết cứng: do các dịch albumin thấm qua thành mạch tụ đọng lại có màu vàng, giới hạn rõ, rải rác trên võng mạc, xếp thành hình sao quanh hoàng điểm. Thành phần của xuất tiết gồm albumin, chlesteron, thực bào, lipid, fibrin. Cũng có khi xuất tiết hợp lại thành một đám thâm nhiễm lớn
- Xuất tiết mềm: như những đám bông xốp ở gần các mạch máu lớn, nông, giới hạn không rõ, hơi vồng lên và che lấp các mạch máu. Kích thước mỗi đám có thể đạt tới 1/2 hoặc 1/4 đường kính đĩa thị. Thành phần của xuất tiết dạng này gồm những chất trung gian bệnh lý như chất đa đường, lipid của các sợi trục thần kinh bị trương phồng hoại tử. Xuất tiết dạng bông là dấu hiệu tiến triển và trầm trọng của bệnh cao huyết áp. Loại xuất tiết này sẽ tiêu đi sau 4-6 tuần
* Phù đĩa thị
Đĩa thị bờ mờ, hơi vồng lên, màu nhợt. Các tĩnh mạch giãn, cương tụ kèm theo giãn maco mạch và đôi khi còn có xuất huyết trước đĩa thị. Cơ chế phù đĩa thị trong bệnh cao huyết áp còn chưa được hiểu rõ, đó có thể là do tăng áp lực dịch não tuỷ, do ứ trệ tĩnh mạch, do thiếu máu cục bộ bởi co thắt các dộng mạch ở đĩa thị. Phù đĩa thị thoái triển sau nhiều tháng, nếu không được điều trị tích cực sẽ dẫn đến teo thị thần kinh với bờ đĩa còn rõ
Tổn thương đáy mắt do THA theo 4 giai đoạn:
Giai đoạn 1: Các động mạch co nhỏ, tĩnh mạch giãn
Giai đoạn 2: Dấu hiệu Salus-gunn dương tính:
* Giai đoạn 3: Có triệu chứng và dấu hiệu là hậu quả của tổn thương cơ quan đích, bao gồm:
Tim:
- Cơn đau thắt ngực
- Nhồi máu cơ tim
- Suy tim
- Mạch máu: Phồng tách mạch, tắc mạch
Não:
- Đột quỵ não: xuất huyết, nhồi máu
- Cơn thiếu máu não thoáng qua
- Bệnh não do tăng huyết áp
Mắt: tổn thương đáy mắt ở giai đoạn 3, 4
- Gđ 3: Gđ2 + xuất tiết, xuất huyết
- Gđ 4: Gđ3 + phù gai thị
Thận:
- Creatinin máu > 2mg/dl
- Suy thận
Hình ảnh đáy mắt giai đoạn 3 và 4:
3. Suy tim độ III:
* Suy tim:
- Khó thở, mỏm tim ở khoang LS VI đường nách trước, nghe có tiếng thổi tâm thu 3/6 ở mỏm
- XQ: Thất trái giãn to
- ECG: T¨ng g¸nh t©m thu thÊt tr¸i
- Siêu âm: giãn các buồng tim trái, chức năng thất trái giảm(EF% giảm)
=> Tim to toàn bộ trên XQ tim: cách xác định nhanh nhất: kẻ đường thẳng qua điểm rộng nhất bên bờ tim trái và phải song song với đường đi qua các gai sống sau đó hạ vuông góc tới đường giữa cột sống này tính chỉ số tim lồng ngực nếu > 0,5 là tim to
* Độ III:
Theo phân độ suy tim của hiệp hội tim mạch New York(NYHA):
- Độ I: bệnh nhân không có triệu chứng khó thở khi hoạt động gắng sức
- Độ II: giảm khả năng gắng sức, khi gắng sức xuất hiện khó thở, không có khả năng lao động nặng chỉ làm được việc nhẹ
- Độ III: giảm khả năng hoạt động rõ rệt, khi gắng sức nhẹ xuất hiện khó thở(đi lại thấy khó thở) nhưng còn khả năng tự phục vụ bản thân
- Độ IV: mất khả năng lao động khó thở thường xuyên khi nghỉ ngơi cũng xuất hiện khó thở, không còn khả năng tự phục vụ
Câu 2. Các nguyên nhân gây THA:
1. THA không rõ căn nguyên gọi là bệnh tăng huyết áp: 95%
2. THA triệu chứng( THA thứ phát):
* Bệnh thận - tiết niệu:
- Viêm cầu thận cấp(VCTC)
- VCTM
- Viêm thận - bể thận mạn
- Viêm thận kẽ
- Bệnh thận đa nang
- Hẹp động mạch thận, xơ hoá động mạch thận
* Các bệnh nội tiết:
- Tuyến thượng thận:
- Tuyến yên:
+ Bệnh to đầu chi do tuyến yên tiết nhiều GH
+ Bệnh Cushing do tăng tiết nhiều ACTH
Phân biệt bệnh và hội chứng Cushing:
• Bệnh Cushing là bệnh lý tại tuyến yên gây tăng tiết ACTH dẫn đến kích thích tuyến thượng thận tăng tiết các coticoid.
• Hội chứng Cushing là tình trạng cường chức năng vỏ thượng thận tiên phát gây tăng tiết quá nhiều glucocorticoid
Phân biệt cường Aldosterol tiên phát và thứ phát:
Cường Aldosterol tiên phát (HC Conn): Bệnh lý ở lớp cầu vở thượng thận gây tăng tiết Aldosterol
Cường Aldosterol thứ phát là do vỏ thượng thận bị quá sản thứ phát tiết ra nhiều Aldosterol do kích thích của angiotensin
- Cường giáp
* Các bệnh tim mạch:
- Hở van đm chủ gây THA tâm thu đơn độc
- Hẹp eo đm chủ: HA chi trên cao hơn HA chi dưới
- Hẹp đm thận, xơ vữa đm chủ bụng, đm thận
* Do dùng thuốc và nhiễm độc:
- Cam thảo: trong cam thảo có chứa glycyrrhizin ức chế 11- β -hydroxysteroid - deshydrogenase(men tham gia giáng hóa cortisol thành cortison) gây dư thừa cortisol. Sự tăng nồng độ cortisol lưu hành (tăng hơn 1000 lần với aldosteron) đã kích thích các TCT corticoid khoáng một cách quá mức tạo ra bệnh cảnh sinh học và huyết học tương tự với tăng tiết aldosteron nguyên phát tức gây THA
- Thuốc tránh thai: Các thuốc tránh thai chứa estrogen, chất này kích thích tổng hợp angiotensinogen
- Các thuốc khác: Ephedrin, dopamin, corticoid…
- Rượu: Cơ chế phức tạp, có thể tóm tắt như sau:
+ Sự bất thường của cơ quan nhận cảm áp lực
+ Sự gia tăng của trương lực giao cảm và sự tiết của cortisol
+ Sự bất thường của natri và calci nội bào
* Nguyên nhân khác:
- Ngộ độc thai nghén
- Rối loạn thần kinh: u não, liệt tứ chi, chấn thương sọ não, viêm não
Câu 3. Cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp
Huyết áp phụ thuộc vào cung lượng tim và sức cản ngoại vi:
Huyết áp = Cung lượng tim × sức cản ngoại vi
Cung lượng tim tăng và/hoặc sức cản ngoại vi tăng làm cho HA tăng
* Cung lượng tim: Cung lượng tim là tích thể tích tống máu tâm thu với tần số tim
- Thể tích tống máu tâm thu tuỳ thuộc vào sức co bóp của thất trái và thể tích cuối thì tâm trương ở thất trái.
+ Sức co bóp cơ tim chịu ảnh hưởng của các thụ cảm thể beta mà khi kích thích sẽ làm tăng co bóp và khi ức chế sẽ làm giảm co bóp
+ Thể tích cuối thì tâm trương phụ thuộc trong điều kiện tuần hoàn bình thường vào lượng máu trở về tim nghĩa là thể tích máu toàn bộ và hoạt động của tĩnh mạch ngoại vi.
=> Thể tích máu toàn bộ phụ thuộc vào thể tích các huyết cầu, thể tích huyết tương, thể tích huyêt tương do lượng protein trong máu và thể tích dịch ngoại bào nghĩa là lượng ion natri quyết định.
=> Hoạt động của tĩnh mạch ngoại vi phụ thuộc vào các thụ cảm thể giao cảm alpha mà khi kích thích sẽ làm co mạch
- Tần số tim chịu ảnh hưởng của các thụ cảm thể giao cảm beta mà khi kích thích sẽ làm nhịp nhanh và hệ thần kinh phế vị làm nhịp tim chậm lại
* Sức cản ngoại vi
Sức cản ngoại vi phụ thuộc vào độ quánh của máu và đường kính tiểu động mạch
- Tiểu động mạch co lại làm tăng sức cản ngoại vi khi kích thích thụ thể giao cảm alpha, khi có tăng catecholamin máu, khi hệ renin-angiotensin được hoạt hoá, khi có tăng ion natri và calci trong lớp cơ trơn thành mạch. Tiểu động mạch giãn làm giảm sức cản ngoại vi khi kích thích các thụ cảm thể giao cảm beta, khi có giảm natri và calci trong lớp cơ trơn thành mạch hay khi có tăng các chất giãn mạch khác như bradykinin, prostaglandin PGI2, PGE2...
- Trương lực cảu cả giao cảm và phế vị đều phụ thuộc vào các trung tâm vận mạch và điều hoà tim ở hành tuỷ, các trung tâm này được thông báo về tình hình huyết áp động mạch chung qua các dây thần kinh đi từ cảm áp động mạch chủ và xoang động mạch cảnh
Nghiên cứu cụ thể một số yếu tố trong cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp
1. Tăng hoạt tính hệ thần kinh giao cảm
* Cấu trúc hệ giao cảm và tác dụng của hệ giao cảm đối với tim và mạch
Cấu trúc
Trung khu của hệ giao cảm phân bố ở sừng bên chất xám tuỷ sống từ đốt ngực 1(T1) đến các đốt thắt lưng 2-3(L2-3). Từ trung khu đến các cơ quan được hệ thần kinh giao cảm chi phối có 2 neuron: neuron trước hạch và neuron sau hạch.
Neuron trước hạch có thân tế bào nằm ở sừng bên chất xám tuỷ sống. Axon của chứng ngắn đi theo rễ trước tới các hạch gaio cảm cạnh sống và các hạch giao cảm trước sống.
Tận cùng của sợi trước hạch tiếp xúc với các neuron sau hạch. Neuron sau hạch có thân nằm ở trong hạch có các axon dài gọi là sợi hậu hạch không có myelin, các sợi này chạy đến các cơ quan được thần kinh giao cảm chi phối trong đó có tim và mạch.
- Chất dẫn truyền của hệ thần kinh giao cảm là các catecholamin.
- Các receptor của hệ giao cảm: Có 2 loại: α và β(β1 và β2):
+ TCT α có ở tế bào cơ trơn mạch máu ngoại vi, mạch máu các cơ quan nội tạng và mạch máu não. TCT β1có ở cơ tim, nút xoang, nút nhĩ thất. TCT β2 có ở cơ trơn thành mạch vành, mạch máu cơ vân, cơ Reissessen ở phế quản, cơ trơn thành ống tiêu hoá, cơ trơn tử cung, bàng quang
TCT α chỉ kết hợp được với noradrenalin còn adrenalin kết hợp được cả 3 loại receptor trên. Tác động vào TCT α gây co mạch máu ngoại vi và các cơ quan nội tạng. Còn kết hợp với β1 làm tim tăng co bóp, tăng dẫn truyền ở nút xoang và nút nhĩ thất. Tác động vào β2 làm giãn mạch vành, mạch cơ vân , giãn cơ trơn phế quản, cơ trơn ống tiêu hoá, thành tử cung bàng quang
- Tác dụng của hệ giao cảm đối với tim và mạch
Đối với tim: tác dụng thể hiện trên 6 mặt
+ Làm tăng nhịp tim
+ Tăng co bóp cơ tim
+ Tăng tính tự động
+ Tăng tính dẫn truyền
+ Tăng khả năng hưng phấn
+ Tăng nuôi dưỡng cơ tim
Đối với mạch
Tuỳ theo sự phân bố các thụ cảm thế mà có tác dụng khác nhau:
- Làm co mạch ngoại vi
- Giãn mạch vành, mạch não
* Tăng hoạt tính giao cảm làm tăng HA:
Trong giai đoạn đầu tăng hoạt tính hệ giao cảm chưa hằng định gây tình trạng THA mức giới hạn hoặc giao động từng thời kỳ, từng thời gian nhất định, 1/3 số bệnh nhân này HA về trạng thái bình thường do cơ chế tự điều chỉnh, cân bằng hoạt tính hệ giao cảm, 1/3 ở trạng thái THA tiềm tàng(khi có yếu tố tác độgn sẽ xuất hiện ngay THA), 1/3 chuyển sang THA cố định.
Khi hoạt tính hệ giao cảm tăng làm tăng hoạt động của tim, tim ở trạng thái tăng động, tăng cung lượng, tăng nhịp tim
Khi đã có 2 yếu tố tăng hoạt động hệ giao cảm và tăng cung lượng tim sẽ gây ra phản ứng co thắt toàn bộ hệ thống động mạch ngoại vi và động mạch thận, làm tăng sức kháng ngoại vi và hậu quả cuối cùng là THA động mạch ổn định
2. Hệ RAA(Renin- Angiotensin- Aldosteron)
Có 2 hệ RAA:
- Hệ RAA trong máu có nhiệm vụ điều hoà HA khẩn cấp khi có giảm cung lượng tim như khi bị mất máu, mất nước hay gặp trong suy tim cấp
- Hệ RAA ở các mô có nhiệm vụ bảo đảm chức năng tuần hoàn tại chỗ, tham gia điều hoà trương lực mạch máu để cung cấp máu tại các khu vực và các đáp ứng lâu dài về cấu trúc như suy tim mạn tính, bệnh THA...
Các yếu tố của hệ RAA
* Renin: là một men được các tế bào cạnh cầu thận và một số tổ chức tiết ra khi có tăng áp lực động mạch đến của tiểu cầu thận: khi có tăng áp lực đm đến các tế bào cơ trơn sẽ tác động lên các tế bào hạt nằm cạnh đó tiết renin nhằm điều hoà HA, duy trì áp lực lọc ở tiểu cầu thận. Các yếu tố kích thích tiết renin:
- Nồng độ muối trong huyết tương
- Kích thích β1
Renin có tác dụng chuyển angiotensinogen(được gan tổng hợp) có 14 acid amin thành angiotensin I có 10 acid amin. Chất này theo tuần hoàn tới phổi được tách khỏi chất vận chuyển và cắt đi 2 acid amin nhờ hệ men chuyển ở phổi thành angiotensin II có 8 acid amin
Các hệ RAA:
3. Các chất co mạch và giãn mạch
Lớp tế bào nội mô mạch mạch máu như một cơ quan nội tiết lớn nhất cơ thể. Nội mạc có vai trò quan trọng trong sự ổn định nội môi của hệ mạch máu thông qua việc giải phóng các chất tự tiết và cận tiết.
Nội mạc có khả năng sản xuất các chất co mạch và giãn mạch. Sự cân bằng các yếu tố này tạo nên trương lực mạch máu
3.1 Các chất giãn mạch
Ở người khỏe mạnh tác động giãn mạch chiếm ưu thế. Các yếu tố giãn mạch gồm nitric oxyd(NO), prostaglandin(PGI2), yếu tố tăng khử cực xuất phát từ nội mạc(EDHF- Endothelium derived hyperpolarizing factor)
* Oxyd nitric(NO):
- EDRF hay NO là một chất giãn mạch quan trọng nhất trong hệ thống các yếu tố có khả năng gây giãn mạch có nguồn gốc nội mạc. NO được tạo ra dưới tác động của Acetylcholin ngoại sinh, Bradykinin, Insulin.... NO được tạo ra bởi sự oxy hoá L-Arginin dưới tác dụng của nitric oxyd synthetase(NOS) và sự hiện diện của NADPH.
NO gây giãn các tế bào cơ trơn thông qua tác dụng trung gian là protein G. NO tác động lên tế bào cơ trơn với sự có mặt của guanylatcyclase dẫn đến sự gia tăng GMPc nội bào, GMPc làm giảm Ca++ nội bào gây giãn mạch
* Prostacyclin(PGI2): Được sản xuất từ acid arachidonic. PGI2 được bài tiết bởi sự kích thích của bradykinin và adenisin nucleotid. PGI2 bị hoạt hoá bởi adenylatcyclase và AMPc nội bào. PGI2 có vai trò quan trọng những tương tác giữa nội mạc và tiểu cầu
* Yếu tố tăng khử cực nguồn gốc nội mạc(EDHF): Khi nội mạc bị kích thích bởi các chất trung gian hoá học thì yếu tố tăng khử cực của những tế bào cơ trơn nằm dưới nội mạc được phóng thích gây ra hiện tượng giãn mạch. Quá trình giãn mạch được lan truyền trong mạch máu và yếu tố làm tăng khử cực này được gọi là yếu tố tăng khử cực có nguồn gốc nội mạc, được sản xuất từ nội mạc
3.2 Các yếu tố co mạch
* Endothelin(ET): là một peptid có 21acid amin, ET có hiệu lực co mạch mạnh. Nó có 3 dạng đồng phân trong đó ET1 được giải phóng từ những tế bào nội mạc. ET1 được giải phóng trong tình trạng giảm oxy huyết thanh và bị kích thích bởi noradrenalin
Tác dụng sinh học của ET thông qua 2 cặp receptor riêng biệt là ATAR và ETBR. ETAR nằm trong tế bào cơ trơn, khi ET1 gắn vào ETAR sẽ gây tăng calci nội bào dẫn đến co mạch. ETBR có cả ở trong tế bào nội mạc và trong tế bào cơ trơn. Khi ET1 gắn vào ETBR trong tế bào nội mạc sẽ gây giải phóng EDHF và PGI2 do đó gây giãn mạch. ET1 gắn vào ETBR trên tế bào cơ trơn lại gây co mạch.
Tuy nhiên ETAR có ái lực mạnh với ET1 trong khi ETBT gắn với tất cả các loại ET với ái lực ngang nhau. Do đó tác dụng co mạch của ET1 là tác dụng chiếm ưu thế. ET1 có thời gian bán huỷ ngắn và nó có nồng độ thấp ở những người khoẻ mạnh. ET1 cũng có cơ chế điều hoà ngược để duy trì sức cản ngoại biên
Ghi chú: ECE: Edothelium coverting enzym; contraction: sự co cơ(cơ trơn mạch máu)
* Angiotensin II (ATII): ATII gắn vào các thụ cảm thể của nó trên tế bào nội mạc và kích thích sản xuất ET1 và các chất trung gain khác như PAI(Plasminogen activivator Inhibitor) gây co mạch và kích thích tạo thành huyết khối. Nó còn tác động đến sự phát triển của tế bào cơ trơn mạch máu, tác động làm chậm sự chết của tếb ào theo chương trình sự di trú của tế bào, sự thây đổi của các chất cơ bản. Tất cả các chức nang đó dẫn đến sự tổ chức lại mạch máu và sự biến đổi ở lớp nội mạc
* Các yếu tố co mạch nguồn gốc nội mạc(EDCFss- Endothelium Derived Contracting Factor):
Trong những điều kiện nhất định nội mạc tổng hợp và giải phóng EDCFs gây nên hiện tượng co mạch. EDCFs bao gồm prostaglandin H2 và Thromboxan A2, chúng có những receptor đặc hiệu trong tế bào cơ trơn. Ion âm superoxid cũng có tác dụng như một chất co mạch vì chúng làm nhiệm vụ huỷ NO. Sự sản xuất EDCFs được kích thích bởi tình trạng giảm oxy huyết, giảm huyết áp và bởi các chất trung gian hoá học khác.
* Các chất khác: Thromboxan A2, PG H2(xem phần các chất chống viêm non steroid)
4. Sự phát triển và ức chế phát triển thành mạch
* Các yếu tố tạo thuận:
- PDGF(từ tiểu cầu)
- Basic fibrolast growth factor
- Insulinlike growth factor
- Interleukin 1
- Endothelin, angiotensin II
* Ức chế:
- Heparin sulfat
- Transforming growth factor β
- NO, prostaglandin, bradykinin
5. Các tác nhân ảnh hưởng tới viêm:
* Các phân tử gây dính
- ELAM
- ICAM
- VCAM
*Các kháng nguyên: MHC-II
6. Đông máu và tan huyết khối:
- tPA
- PAI-I
- Thrombomodulin
7. Bệnh lý
Một loạt các yếu tố nguy cơ gây mất cân bằng và gây rối loạn hoạt động nội môi:
- Hút thuốc lá.
- Tăng cholesteron
- Đái tháo đường/kháng insulin rối loạn hoạt động thần kinh, rối loạn di truyền: nhiều homocystein. rối loạn nội tiết(giảm estrogen)
=> từ đó: co mạch- lấp quản- phì đại thành mạch ứ đọng lipid- Dính ngưng kế các tế bào máu
8. Các yếu tố khác:
- Xơ cứng động mạch do lão hoá
- Tăng HA tâm thu đơn độc: thường ở người > 70 tuổi: Giải thích: mô hình Wind Kessel
- Béo phù gây tăng HA: Do tăng cung lượngt im, đặc biệt là béo bụng
- Cường Insulin, kháng insulin gây THA
Giải thích:
+ Tăng tái hấp thu Na+ và H2O, tăng hấp thu Na+ vào tế bào
+ Tăng tái hấp thu Ca++ vào tế bào, kích thích growth factor ở cơ trơn, kích hoạt thần kinh giao cảm, giảm PG, tăng tiết Endothelin
THUYẾT VỀ CƠ CHẾ BỆNH SINH THA
Thuyết về tác dụng hỗn hợp của các yếu tố: từ một bất thường của một yếu tố ban đầu:
Thần kinh giao cảm <=> RAA
Angiotensin => Aldosteron => giữ Na+
Na+ tăng trong tế bào => tăng phản ứng của cơ tim với thần kinh giao cảm
HA tăng => phì đại và quá sản vách tiểu động mạch do THA kéo dài, THA còn làm giảm 2R mạch máu => tăng sức cản động mạch
Câu 4. Các biến chứng của THA
1. Não:
Gồm:
- Bệnh não do THA: Bệnh nhân bị THA đột ngột (HA tăng ≥ 220/120mmHg) gây đau đầu dữ dội, rối loạn ý thức, mất thăng bằng, không có nghẽn mạch và chảy máu não. Khi HA xuống bình thường, các triệu chứng trên hết đi nhanh chóng
- Cơn thiếu máu não thoáng qua(TIA- Transient Ischemic Attacks): tổn thương thần kinh nhưng hồi phục trong vòng 24h
- Đột quỵ não:
+ Xuất huyết não
+ Nhồi máu não
2. Tim:
- Phì đại thất trái
- Rối loạn nhịp tim
- Suy chức năng tâm trương thất trái(tỷ số E/A < 1 kèm theo phì đại thất trái, tăng trữ số lượng cơ thất trái)
- Suy chức năng tâm thu thất trái(phân số tống máu EF% < 40%)
- Suy cả chức năng tâm thu và tâm trương
- Nếu có vữa xơ động mạch:
+ Bệnh tim thiếu máu cục bộ
+ Phình bóc tách động mạch chủ
+ Hội chứng cơn đau cách hồi
- Đột tử
3. Thận:
- Giảm chức năng cô đặc nước tiểu
- Tiểu ban đêm
- Protein niệu, tăng creatinin máu
- Suy thận
4. Những biến chứng khác:
- Cơn tăng huyết áp kịch phát
- Xuất huyết mũi
- Tăng áp lực động mạch phổi
1. Các biến chứng não
* Cơ chế của các biểu hiện bệnh não do THA:
Cơ chế của thiếu máu não thoáng qua: do tắc một động mạch não nhưng cục máu đông lại tự tiêu được
Biểu hiện: người bệnh đột nhiên bị liệt nửa người hoặc một nhóm cơ như liệt nửa mặt, nói ngọng, đột nhiên không nhai được, tay buông rơi đồ vật đang cầm; nhưng các dấu hiệu này thoái triển hết ngay trong vòng 24h
* Đột quỵ não(xem kỹ ở bài đột quỵ)
Cơ chế xuất huyết não do THA: XHN do THA điển hình gặp ở 5 vị trí
- Bao trong: hay gặp nhất, hay vỡ động mạch xuyên Chartcot
- Đồi thị
- Cầu não
- Tiểu não
- Thân não
Động mạch bị vỡ là những nhánh xuyên nhất là từ thân đọng mạch não giữa, thường là động mạch đậu vân còn gọi là động mạch ưa chảy máu của Chartcot
Xuất huyết lúc đầu là những ổ nhỏ hình bầu dục rồi lan rộng và bóc tách tổ chức não, lớn lên về thể tích, đẩy và chèn ép tổ chức não. Các tổ chức não xung quanh ổ XH bị chèn ép phát sinh phù não và tác động như một khối choán chỗ làm bệnh cảnh nặng lên. Sau 48h bắt đầu có hiện tượng thực bào từ mặt ngoài của cục máu. Sau 1-6 tháng cục máu tiêu đi để lại nang với sẹo của tổ chức thần kinh đệm chứa hemosiderin thực bào.
Cơ chế bệnh sinh: THA lâu ngày làm cho động mạch não mất hoặc giảm đàn hồi, biến dạng, dễ hình thành các túi phồng nhỏ có nguy cơ vỡ khi có cơn THA kịch phát, thúc đẩy quá trình VXĐM não phát triển làm cản trở tuần hoàn trong não có khi gây tắc mạch
2. Các biến chứng về tim
Dày thất trái là cơ chế thích ứng với tăng hậu gánh trong bệnh THA: các tế bào cơ tim phì đại làm tăng đường kính sợi cơ, tăng tổng hợp collagen, tăng số lượng tế bào liên kết làm tăng bề dày của thành thất. Song song với phù đại thất trái thấy có giảm hoạt tính ATPase của myosin, giảm mật độ thụ thể ở màng tế bào cơ tim, rối loạn hệ thống adenylcyclase, thay đổi về hệ vi tuần hoàn vành, mật độ mao mạch giảm, khoảng cách liên mao mạch tăng nhất là ở các lớp sâu làm rối loạn phân phối oxy
Về lâu dài cơ tim giảm tính đàn hồi, giảm dần chức năng co bóp, tiến tới giãn thất trái, rồi nhĩ trái; suy tim lúc đầu còn tiềm tàng sau nhiều năm chuyển thành rõ rệt, có thể có những cơn suy tim trái cấp tính khi có cơn THA kịch phát
Bệnh THA dễ thúc đẩy quá trình VXĐM vành tim làm tăng tần suất cơn đau thắt ngực và NMCT. Bệnh THA đã được coi là một yếu tố nguy cơ quan trọng trong bệnh VXĐM vành.
* Bệnh tim thiếu máu cục bộ gồm:
- Đau thắt ngực ổn định
- ĐTN không ổn định
- ĐTN kiểu Prinzmetal
- Nhồi máu cơ tim:
+ Nhồi máu cơ tim không có sóng Q
+ NMCT có sóng Q
* Hội chứng mạch vành cấp gồm:
- NMCT có sóng Q
- NMCT không có sóng Q
- ĐTNKOĐ
3. Thận
- Các tổn thương ban đầu là những tổn thương chức năng diễn ra trong motọ thời gian dài, hồi phục được nếu được điều trị, chỉ đến giai đoạn quá phát triên của bệnh mới xuất hiện các tổn thương thực thể của xơ các mạch thận và xơ teo dần 2 thận
- Cung lượng thận giảm nhưng độ lọc cầu thận vẫn giữ được cho phân số lọc tăng: cơ chế bù trừ này giúp cho thận giữ đợc chức năng nhưng về lâu dài lại làm cho hình thành các tổn thương thoái hoá kinh từng đoạn cầu thận. Trên lâm sàng trong một thời gian dài, bệnh nhân không thấy có triệu chứng về thận hoặc chỉ có những triệu chứng rất kín đáo; cho đến khi đã có những tổn thương thực thể, suy thận mới xuất hiện nhưng cũng không có các dấu hiệu rầm rộ và cũng thường kéo dài.
- Trong THA ác tính do có những tổn thương thực thể nặng vì có quá trình viêm nội mạc tăng sinh có khi có quá trình hoại tử fibrin lan rộng nên các triệu chưứn suy thận xuất hiện nhanh chóng và ngày càng nặng, tiên lượng rất xấu, tỷ lệ tử vong cao
Câu 5. THA kịch phát:
1. Khái niệm:
THA kịch phát: HA tâm thu ≥ 220mmHg và hoặc HA tâm trương ≥ 120mmHg
2. Các thể bệnh THA kịch phát
Gồm 4 thể:
- THA tối cấp
- THA cấp cứu
- Bệnh não do THA
- THA ác tính
THA tối cấp(Hypertensive emergency):
Là những tình huống đòi hỏi phải giảm HA ngay lập tức về yêu cầu trong vòng một vài phút, huyết áp tâm trương > 120mmHg với một trong những biến chứng sau:
- Xuất huyết hoặc tắc mạch não
- Chảy máu khoang dưới nhện
- Bệnh não do THA
- Phình bóc tách đm chủ
- Phù phổi cấp, suy tim ứ huyết và suy tim trái cấp
- Sản giật, ngộ độc thai nghén
- THA kịch phát do u tuỷ thượng thận
- Tổn thương đáy mắt độ III hoặc độ IV
- Giảm chức năng hoặc suy thận cấp tính
- Đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim
- Đái ra máu
THA cấp cứu(Hypertensive urgency)
HA tâm trương > 120mmHg nhưng chưa có tổn thương các cơ quan đích. Trường hợp này phải đưa HA về mức yêu cầu trong vòng một vài giờ để ngăn ngừa tổn thương cơ quan đích.
Có thể gặp:
- Tổn thương đáy mắt độ 1, 2
- THA sau phẫu thuật
- THA trước phẫu thuật
- Đau và trạng thái căng thẳng dẫn đến THA
Bệnh não do THA(Hypertensive Encephalopathy)
- Bệnh nhân bị THA đột ngột (HA tăng ≥ 220/120mmHg) gây đau đầu dữ dội, rối loạn ý thức, mất thăng bằng, không có nghẽn mạch và chảy amú não. Khi HA xuống bình thường, các triệu chứng trên hết đi nhanh chóng
THA ác tính(Malignant Hypertensive)
- Tổn thương do hoại tử viêm tiểu dộng mạch (xuất huyết , xuất tiết) phù gai thị (nhìn mờ, nôn, buồn nôn, đau đầu, u ám, rối loạn ý thức, tổn thương thần kinh khu trú, hôn mê)
- Bệnh não do THA
- HA tâm trương ≥ 120mmHg
- Giảm chức năng thận, protein niệu, đái ra máu, vô niệu, tăng ure máu
- Thiếu máu, tan máu trong mạch máu nhỏ
- Suy chức năng thất trái, suy tim ứ trệ, phu phổi
Cơ chế của THA ác tính
Khi HA đạt tới mức ≥ 220mmHg các tổn thương xuất hiện trong thành động mạch.
(1) Biến đổi cấu trúc:
- Ở tiểu động mạch bình thường lớp nội mạc tiết ra prostaglandin I2 có chức năng:
+ Ức chế dính kết và kết tập tiểu cầu
+ Trực tiếp gây giãn mạch
+ Kích thích lớp cơ trơn tiết ra yếu tố EDRF(Endothelium Derived Relaxing Factor)
Khi THA sẽ làm tổn thương lớp nội mạc tiểu động mạch giảm yếu tố PGI2 và yếu tố EDRF
- Thiếu oxy lớp nội mạch kích thích giải phóng yếu tố co mạch ADP
(Adenosin Diphosphate); 5HT(Serotonin); TXA2(Thromboxan A2¬). Kích hoạt quá trình đông máu: tiểu cầu kết dính và kết tập giải phóng ra yếu tố ADP, 5-HT, TXA2
- Kích hoạt thromboplastin chuyển prothrombin thành thrombin tạo ra cục đông, làm tăng đột ngột sức kháng động mạch ngoại vi gây ra tình trạng THA kịch phát
(2) Yếu tố thể dịch:
Khi HA đạt tới mức ≥ 220mmHg thì gây ảnh hưởng tại chỗ giải phóng prostaglandin và các yếu tố tự do gây tổn thương tế bào nội mạc làm ảnh hưởng quá trình dính kết và kết tập tiểu cầu gây ra quá trình vỡ hạt và giải phóng ra các yếu tố ADP, serotonin, TXA2 dẫn tới tình trạng kích hoạt quá trình đông máu và tăng tính thấm làm cho HA tăng cao hơn, gây tổn thương mạch máu, thiếu máu tổ chức.
Khi HA ≥ 220/120mmHg sẽ gây ảnh hưởng lên toàn bộ hệ thống động mạch thông qua hệ RAA, catecholamin, vasopressin. Làm tăng áp lực thẩm thấu niệu dẫn tới giảm thể tích máu gây tăng cao hơn nữa mức co mạch gây ra tình trạng tăng HA kịch phát
Lâm sàng THA ác tính
THA ác tính có nhiều triệu chứng và hội chứng khác nhau:
- Tổn thương đáy mắt: xuất huyết, xuất tiết, phù gai thị.
Ngoài xơ và phì đại tiểu động mạch mãn tính, những biến đổi cấp có thể bao gồm: co thắt tiểu đm từng phần hoặc lan toả, phù võng mạc với một điểm sáng loé họăc gợn sóng xuất huyết võng mạc, xuất tiết võng mạc, thiếu máu cục bộ và phù gai, các tĩnh mạch hình tròn nhỏ như đầu đinh ghim là phổ biến, các tiểu động mạch bị giãn những tiểu đm này gây ra thiếu máu cục bộ của dây thần kinh thị . Vì thế cần thận trọng khi giảm nhanh đột ngột HA vì có thể gây mù vĩnh viễn
- Tình trạng thần kinh: đau đầu, nôn, buồn nôn, u ám, rối loạn ý thức, tổn thương thần kinh khu trú, hôn mê
- Bệnh não do THA
- Huyết áp tâm trương >120mmHg
- Giảm chức năng thận, protein niệu, đái máu, vô niệu, tăng ure máu
- Thiếu máu do tan máu trong lòng động mạch máu nhỏ
- Suy chức năng thất trái, suy tim ứ trệ, phù phổi
3. Nguyên nhân và biến chứng của THA kịch phát:
Nguyên nhân:
- Do bị kích thích ởi một hoặc nhiều yếu tố vận mạch
- THA thẻ ấc tính thường gặp ở những bệnh nhân đã bị THA
- Nguyên nhân phổ biến hay ặp là các bệnh mạch máu thận và một số bệnh nhu mô thận
- Do sự giãn mạch đột ngột dẫn đến rối loạn dòng chảy máu não, tăng tưới quá mức não dưới áp lực cao, với sự rò rỉ vào trong tổ chức quanh mạch dẫn đến phù não và hội chứng lâm sàng của bệnh não do THA
- Tuổi cao(>50) kèm theo vữa xơ động mạch
- Nữ giới có hội chứng tiền mãn kinh
- Xơ vữa động mạch thận
- Rối loạn quá trình điều hoà HA
- Lao động gắng sức, stress
- Dừng hoặc cắt thuốc chống THA đột ngột
- Kèm theo các bệnh khác( K phế quản, u trong ổ bụng, u xơ tử cung…)
- THA kịch phát liên quan tới tăng Adrenalin và Noradrenalin
4. Xử trí cơn THA kịch phát:
Nguyên tắc: hạ dần HA đến khi đạt mục đích điều trị: Nếu không có đột quỵ não thì nên đưa HA về dưới 140/90, nếu có đột quỵ não thì nên đưa HA về mức 160-180/90-100mmHg(vì hạ thấp sẽ gây thiếu máu não)
- Thuốc:
+ Ban đầu dùng các thuốc có tác dụng nhanh:
Adalat gen 10mg × 1 nang , chọc thủng nang nhỏ 3-4 giọt dưới lưỡi, nếu sau 15 phút nếu HA không hạ hoặc hạ nhưng còn cao có thể nhỏ tiếp
Hoặc: Captopril 10mg *1viªn ngËm díi lìi
Lasix 20mg × 1-2 ống tiêm tĩnh mạch
Panangin * 1èng tiªm tÜnh m¹ch(bï Kali)
Nếu bệnh nhân có kích thích vật vã có thể thêm Seduxen 5mg × 1ống tiêm bắp
Sau khi HA về mức yêu cầu chuyển sang dùng các loại thuốc hạ HA có tác dụng kéo dài đường uống để duy trì HA ở mức môc tiªu(<140/90)
Câu 6. THA kháng trị:
1. KN:
THA kháng trị là HA tâm thu và HA tâm trương không hạ được xuống ≤ 140/90mmHg khi điều trị kết hợp ít nhất là 3 loại thuốc chống THA khác nhau trong 1 đó có 1 thuốc lợi tiểu mạnh trong thời gian 1 tuần
2. Nguyên nhân:
* Bệnh nhân không tuân thủ chế độ dùng thuốc
* Nguyên nhân liên quan đến chế độ dùng thuốc:
- Liều thuốc quá thấp
- Kết hợp thuốc chống THA không phù hợp( 2 thuốc kích thích α trung ương, 2 thuốc ACE thế hệ I hoặc 2 thuốc ức chế β hay kích thích α trung ương với block β…)
- Hoạt tính và tương tác thuốc:
+ Hormon vỏ thượng thận và hormon đồng hoá
+ Aldosteron
+ Chất kích thích thần kinh giao cảm và giống giao cảm
+ Kết hợp thuốc NSAIDs với các thuốc THA (ACE-I, block β- lợi tiểu)
+ Thuốc chống trầm cảm 3 vòng và hưng phấn α trung ương
+ Thuốc chống xung huyết mũi- xịt mũi và giống Ephedrin
+ Uống rượu nhiều (≥ 30mg/ngày)
+ Sử dụng cà phê quá nhiều
+ Hút thuốc lá
+ Sử dụng thuốc tránh thai
+ Dùng erythropoietin
+ Thuốc ức chế miễn dịch(cyclosporin)
+ Thuốc ức chế và kích thích men MAO
+ Cocain và các thuốc gây nghiện khác
+ Thuốc chống ngon miệng để điều trị béo
* Tình trạng quá tải thể tích;
- Điều trị lợi tiểu không đầy đủ
- Ăn nhiều muối (10-15g/ngày)
- Giảm HA thứ phát do thuốc gây giãn mạch trực tiếp( một số loại giả block β, tăng thể tích phản xạ, nhịp tim nhanh…)
- Tổn thương thận tiến triển ( xơ hoá thận) và suy thận mạn
* Bệnh béo phì và tăng cân nhanh
* THA thứ phát:
- THA do hẹp đm thận (hay gặp)
- Giảm hoặc suy chức năng thận
- U tuỷ thượng thận(pheochromocytoma)
- Cường aldosterol nguyên phát
- Hội chứng Cushing
- Hẹp eo đm chủ
- Ngừng thở khi ngủ
- Bệnh tuyến giáp
- Tăng canxi máu
- Nhiễm độc Licorice(gặp trong các loại thuốc đông y )
* Giả đề kháng:
- Sử dụng bao quấn đo HA thông thường cho cánh tay người béo
- THA áo choàng trắng
- Giả THA ở người già
* Nguyên nhân khác:
- Tăng thông khí do lo lắng hoặc hoảng sợ
- Đau mạn tính
- Co mạch kéo dài(viêm mạch)
- Kháng Insulin
Câu 7. Các nhóm thuốc điều trị tăng huyết áp:
(Xem phần thuốc tim mạch- chuyên đề 2)
Câu 8. Mục tiêu điều trị, các yếu tố nguy cơ tim mạch của bệnh THA và thái độ xử trí trước 1 bệnh nhân THA
1. Mục tiêu điều trị
Mục tiêu điều trị bệnh THA là làm giảm tối đa nguy cơ mắc các tai biến và tử vong tim mạch và thận do bệnh gây nên. Muốn vậy phải giải quyết 2 công việc song song:
- Đưa HA về giới hạn bình thường
+ Không có tiểu đường: < 140/90mmHg
+ Có đái tháo đường: < 130/80mmHg
+ Ở bệnh nhân đột quỵ não trong những ngày đầu: duy trì HA 140-180/90-110mmHg
- Giải quyết tích cực các yếu tố nguy cơ của bệnh THA: Quyết định về điều trị bệnh nhân THA không thể chỉ dựa vào con số HA đơn thuần mà phải xem xét sự có mặt của các yếu tố nguy cơ, sự hiện diện của các tổn thương cơ quan đích và các bệnh có đồng thời vì các yếu tố này làm tiên lượng bệnh xấu đi nhanh. Cần phải điều trị toàn bộ các yếu tố nguy cơ có thể hồi phục được như hút thuốc lá, tăng cholesteron máu, đái tháo đường... và điều trị thích hợp các tình trạng tim mạch đi kèm
2. Các yếu tố nguy cơ, tổn thương cơ quan đích và tình trạng lâm sàng kết hợp được dùng để phân loại nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân THA(theo khuyến cáo của hội tim mạch học Việt Nam):
* Yếu tố nguy cơ về bệnh tim mạch:
- Độ THA tâm thu và tâm trương
- Tuổi(nam >55, nữ >65)
- Cholesteron toàn phần > 6,1mmol/l hoặc LDL-C > 4mmol/l
- HDL -C giảm: nam < 1mmol/l; nữ < 1,2mmol/l
- Tiền sử gia đình có bệnh động mạch vành sớm(nam < 55, nữ <65)
- Lối sống tĩnh tại ít vận động
* Tổn thương cơ quan đích:
- Phì đại thất trái(điện tim hoặc siêu âm tim)
- Microalbumin niệu(20-300mg/ngày)
- Có bằng chứng về siêu âm hoặc XQ về xơ vữa động mạch lan rộng(ĐM chủ, đm cảnh, đm vành, đm chậu, đm đùi)
- Bệnh võng mạc do THA độ III, IV theo phân loại của Keith-Wagener
* Tình trạng lâm sàng kết hợp:
- Đái tháo đường
- Bệnh mạch não:
+ Nhồi máu não
+ Xuất huyết não
+ Cơn thiếu máu não thoáng qua
- Bệnh tim:
+ NMCT
+ Đau thắt ngực
+ Tái tưới máu mạch vành
+ Suy tim xung huyết
- Bệnh thận:
+ Tăng creatinin huyết tương:
Nữ > 120µmol/l(1,4mg/dl)
Nam > µmol/l(1,5mg/dl)
+ Albumin niệu > 300mg/ngày
- Bệnh mạch máu ngoại vi
Chú ý:
- Béo phì ở đây là béo phì dạng nam để lưu ý đến dấu chứng quan trọng của hội chứng chuyển hoá
- Đái tháo đườn được xem là một tiêu chuẩn riêng biệt, là một yếu tố nguy cơ làm tăng nguy cơ tim mạch ít nhất 2 lần so với nhóm không có ĐTĐ
- Albumin niệu được xem như là một dấu chứng của tổn thương cơ quan đích nhưng protein niệu là dấu chứng của bệnh thận
- Nồng độ creatinin huyết tương tăng nhẹ( 107-133µmol/l) là một dấu chứng của tổn thương cơ quan đích, nếu >133µmol/l là một dấu hiệu lâm sàng kết hợp
- Hẹp động mạch võng mạc lan tỏa(Độ I của Keith -Wagener) và khu trú(độ II của Keith -Wagener) không còn được xem là dấu chứng của tổn thương cơ quan đích vì nó rất thường gặp ở những người trên 50 tuổi. Ngược lại xuất huyết, xuất tiết và phù mao mạch võng mạc vẫn được xem là một dấu hiệu lâm sàng phối hợp
Phân loại nguy cơ tim mạch 10 năm theo mức độ THA: Tức là phân loại nguy cơ khả năng hình thành một số biến cố tim mạch chính(đột quỵ não và NMCT tử vong hoặc không tử vong) trong 10 năm theo mức độ THA(gọi tắt là phân loại nguy cơ tim mạch trong 10 năm theo mức độ THA):
Năm 1999 WHO chia 4 mức độ: thấp, trung bình, cao và rất cao nhưng tới năm 2003 WHO sửa đổi các tiêu chuẩn phân chia để chia ra 3 mức độ đơn giản hơn là thấp, trung bình và cao. Dưới đây là bảng phân loại của WHO năm 2003:
Ghi chú:
- Nguy cơ thấp < 15%
- Nguy cơ trung bình: 15-20%
- Nguy cơ cao > 20%
3. Thái độ xử trí THA
Bệnh nhân THA độ 1 nên điều trị bằng thuốc nếu:
- Có bất cứ biến chứng tổn thương cơ quan đích nào hoặc ĐTĐ hoặc nguy cơ tim mạch(NCTM) 10 năm >20%(mức cao) bất kể thay đổi lối sống thế nào
Khi quyết định không điều trị bệnh nhân THA độ 1 thì cần theo dõi HA ít nhất là hàng năm. HA sẽ tăng trong vòng 5 năm và cần điều trị ở 10-15% bệnh nhân. Ngoài ra yếu tố nguy cơ tim mạch tăng theo tuổi do đó phải đánh giá lại theo thời gian tương ứng
Cần điều trị ở bệnh nhân THA nặng(>180/110mmHg) và tăng HA kéo dài > 160/100mmHg:
Ghi chú:
(*): trừ THA cấp cứu còn lại phải khẳng định sau 1-2 tuần rồi mới điều trị
(**): Nếu có biến chứng tim mạch hoặc tổn thương cơ quan đích hoặc ĐTĐ khẳng định sau 12tuần rồi mới điều trị; còn nếu không có các tình trạng trên thì đánh giá lại hàng tuần nếu HA vẫn ở mức đó sau 4-12 tuần thì điều trị
(***): Nếu có biến chứng tim mạch hoặc tổn thương cơ quan đích hoặc có ĐTĐ: khẳng định sau 12tuần rồi mới điều trị; còn nếu không có tình trạng trên thì đánh giá hàng tháng nêu HA vẫn ở mức đó và nguy cơ bệnh tim mạch ≥ 20% thì tiến hành điều trị
Câu 9. Các biện pháp điều trị THA
Gồm:
- Các biện pháp không dùng thuốc
- Sử dụng thuốc hạ áp
- Điều trị nguyên nhân gây tăng huyết áp
1. Các biện pháp không dùng thuốc
* Áp dụng cho mọi bệnh nhân có tăng huyết áp. Cụ thể:
- Thay đổi lối sống đơn thuần ở những bệnh nhân có THA độ 1 không có biến chứng bệnh tim mạch và tổn thương cơ quan đích đáp ứng với thay đổi lối sống xảy ra sau 4-6 tháng
- Thay đổi lối sống cùng với dùng thuốc ở những bệnh nhân THA nặng
* Giá trị của thay đổi lối sống:
Điều chỉnh lối sống bao gồm:
- Giảm cân ở người quá cân
- Hoạt động thể lực
- Giảm uống rượu, bia
- ăn nhiều rau quả tươi
- Giảm chất béo bão hoà(mỡ động vật), giảm thức ăn chứa nhiều natri và tăng cường thức ăn chứa kali
Các biện pháp làm giảm nguy cơ bệnh tim mạch:
- Ngừng hút thuốc lá
- Giảm chất béo toàn phần và loại bão hoà; thay chất béo bão hoà bằng chất béo đơn- không bão hoà
- Tăng ăn cá có dầu
Các nghiên cứu chỉ ra rằng: thay đổi lối sống làm giảm huyết áp và giảm tỷ lệ mới mắc THA. Hơn nữa thay đổi lối sống còn không gây các ảnh hưởng có hại cho bệnh nhân mà còn tăng cảm giác sung mãn và ít tốn kém.
- Giảm cân nặng bằng chế độ ăn ít năng lượng giúp giảm HA và giảm tình trạng kháng insulin, ĐTĐ, rối loạn lipid máu và phì đại thất trái
- Uống rượu lượng nhỏ đến mức giới hạn có tác dụng chống bệnh mạch vành
- Tập thể dục tốt nhất là ở những người có lối sống tĩnh tại và hình thức tập nào cũng được nhưng hình thức tập tích cực có tác dụng phòng bệnh hơn, tác dụng mất khi ngừng tập thể dục
- Bỏ thuốc lá giảm nguy cơ bệnh tim mạch 50% trong 1 năm nhưng phải bỏ thuốc 10 năm thì nguy cơ bệnh tim mạch mới giống như người không hút thuốc lá
- Duy trì lượng mỡ bão hoà sao cho năng lượng do lượng này sinh ra < 35% tổng năng lượng chung và năng lượng mỡ bão hoà < 33% mỡ toàn phần nhằm giữ lượng cholesteron ăn vào < 300mg/ngày. Nên ăn các loại cá có chứa acid 3-omega điều độ(ít nhất 2 bữa cá/ngày)
2. Điều trị bằng thuốc: Xem câu các nhóm thuốc điều trị THA ở đây chỉ nói tới một số vấn đề cần lưu ý thêm về các nhóm thuốc
2.1 Thuốc lợi tiểu
- Là thuốc đầu tiên cho điều trị THA vì làm giảm bệnh suất và tử vong.
- Nên phối hợp liều nhỏ lợi tiểu với các thuốc điều trị THA khác
Nhóm lợi tiểu thiazid/tương tự thiazid như indapamid
Cơ chế giảm HA do thải natri qua sự ức chế tái hấp thu natri ở ống góp. Các thuốc này làm giảm thể tích máu lưu hành nhưng có thể có kèm theo sự kích hoạt phản xạ cơ chế co mạch khác nhau gồm cả hệ RAA làm tăng thoáng qua kháng lực ngoại vi và do đó làm suy giảm tác dụng hạ HA của thuốc.
Tuy nhiên với liều nhỏ hiện tượng giảm thể tích máu được các cơ chế bù trừ cân bằng làm tác dụng hạ áp tức thời không còn nhưng cơ chế thứ 2 bền vững hơn của lợi tiểu là tác động trực tiếp vào thành mạch làm hạ HA diễn ra sau vài ngày nhờ làm giảm sức cản ngoại vi( có lẽ là do làm giảm natri ngoại bào dẫn tới giảm calci trong tế bào cơ trơn thành mạch gây giãn mạch)
Nhóm lợi tiểu giữ kali: Spironolacton
Không nên dùng nhóm này như thuốc đầu tiên điều trị THA trừ trường hợp cường aldosteron mà nên phối hợp với lợi tiểu thiazid/tương tự thiazid
Thuốc lợi tiểu quai: không có vai trò nhiều trong THA trừ trường hợp suy thận và/hoặc suy tim
2.2 Thuốc chẹn beta giao cảm
Loại này thường được chọn là loại thứ 2 trong điều trị THA. Ngoài tác dụng hạ áp thuốc này còn có tác dụng đối với bệnh tim thiếu máu cục bộ, rối loạn nhịp và giảm đột tử sau NMCT
Hầu hết các chẹn beta trừ nhóm có hoạt tính giao cảm nội tại mạnh đều làm giảm cung lượng tim do làm giảm sức co bóp cơ tim và giảm nhịp tim.
Giống như thuốc lợi tiểu ban đầu các thuốc chẹn beta gây đáp ứng huyết động học ngược lại làm hoạt hoá phản xạ co mạch nên HA hạ chậm. Tác dụng lâu dài lên HA sẽ có sau vài ngày nhờ hồi phục được kháng lực ngoại vi trở lại như trước khi dùng thuốc. Tác dụng ức chế sự phóng thích một phần renin cũng làm hạ HA
2.3 Nhóm chẹn kênh calci
Nhóm dihydropyridin( như Nifedioin, amlodipine) có tác dụng chọn lọc lên kênh calci L ở cơ trơn mạch máu do đó gẫy giãn mạch làm giảm HA. Nhóm non-dihydropyridine với liều điều trị sẽ chẹn kênh calci ở tế cơ tim do vậy làm giảm cung lượng tim.
Dạng thuốc ban đầu của nhóm như nifedipin viên nang có tác dụng nhanh, gây hạ HA và gây ra phản xạ kích thích giao cảm, tim đập nhanh và hoạt hoá hệ RAA, vài trường hợp thuốc gây đau thắt ngực. Hiện nay thuốc này không còn vai trò trong điều trị THA kể cả cấp cứu. Loại dihydropyridin tác dụng kéo dài làm hạ HA hiệu quả bằng cách giãn động mạch mà không có hoặc có rất ít hoạt hoá thần kinh thể dịch.
Tác dụng bất lợi của nhóm dihydropyridin là phù ngoại vi tuỳ liều dùng không do ứ dịch mà do dịch thấm từ khoang mạch vào mô liên kết do giãn tiểu động mạch tiền mao mạch. Nhóm non-dihydropyridin ít gây phù ngoại vi mà làm giảm sức co bóp cơ tim và nhịp tim, do vậy tránh dùng ở bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái và thận trọng dùng kết hợp với chẹn beta.
Nimodipin có tác dụng chống co thắt mạch được dùng trong các trường hợp xuất huyết dưới nhện
2.4 Một số thuốc kết hợp
3. Chọn thuốc
Ghi chú:
a- Suy tim khi dùng một mình
b- UCMC hoặc chẹn thụ thể angiotensin đều có lợi trong suy thận mạn nhưng phản thận trọng
c- Lưu ý dùng UCMC và chẹn thụ thể angiotensin trong bệnh mạch máu ngoại vi vì có liên quan bệnh mạch máu thận
d- UCMC và chẹn thụ thể angiotensin thỉnh thoảng dùng ở bệnh mạch máu thận khi có chuyên gia giám sát
e- Khi kết hợp lợi tiểu thiazid/tương tự
f- Thuốc chẹn beta nay có xu hướng dùng nhiều để điều trị suy tim chủ yếu với metoprolol, carvedilol, bisoprolol; tuy nhiên nhóm thuốc này vẫn có thể làm suy tim nặng lên
g- Lợi tiểu thiazid/tương đương thiazid có thể cần thiết để kiểm soát HA ở bệnh nhân Goute, lý tưởng là phối hợp với allopuridol
4. Bậc thang điều trị và phối hợp thuốc:
- Khởi đầu bằng chẹn β (ở bn trẻ tuổi), bằng lợi tiểu (ở bn cao tuổi), bằng chẹn calci( nhất là bệnh nhân cao tuổi) hoặc bằng UCMC(bất cứ lứa tuổi nào). Cũng có thể chạn α1 giao cảm
- Nếu đơn trị liệu trên thất bại: tăng liều lượng thuốc hoặc thay bằng một thuốc khác hoặc cộng thêm 1 thuốc hạ áp thuộc nhóm khác(song trị liệu). Nếu vẫn thất bại thường phải rà soát lại chẩn đoán với sự thu thập số liệu bổ sung tỉ mỷ hoặc do bn bỏ thuốc, uống rượu nhiều hoặc đang dùng thêm những thuốc có đối kháng
Nếu chưa đạt mục tiêu điều trị và các THA nặng(độ 3) thì phải đa trị liệu (phối hợp trị liệu- PHTL)có cân nhắc kỹ nhiều mặt với 3-4 nhóm thuốc
Phối hợp trị liệu là hợp lý vì tận dụng sức tổng hợp tác động lên nhiều khâu cơ chế sinh bệnh, sử dụng tính hiệp đồng tác dụng giữa các nhóm thuốc(trong đó hầu như bao giờ cũng có mặt lợi tiểu là thuốc gia tăng hiệu quả của các nhóm thuốc khác), dễ đạt mức HA đích ở những trường hợp khó, đôi khi thuốc này xóa bớt tác dụng xấu của thuốc kia, giảm tác dụng phụ do dùng liều quá cao của mộpt thuốc khi không dùng PHTL
Phối hợp trị liệu nhiều khi không phải vì để đạt mức HA đích mà vì để đạt được nhiều mục tiêu điều trị bệnh THA mà quan trọng hơn con số.
Khi phải phối hợp 3,4 thuốc hạ HA thì phải theo ngưyên tắc các thuốc có cơ chế tác dụng khác nhau
Bậc thang điều trị:
Câu 10. Các trường hợp lâm sàng:
1. THA ở người trẻ:
- Chú ý tìm nguyên nhân
- Đặc điểm THA: có sự tăng trương lực hệ giao cảm và tăng nồng độ renin huyết tương
- Điều chỉnh lối sống: chế độ ăn, béo phì, thuốc lá, tập thể dục
- Thuốc: dễ chọn
2. THA ở người cao tuổi:
- Đặc điểm: có sự tăng trở kháng hệ mạch máu, giảm nồng độ renin máu, tăng khối lượng cơ thất trái
- Hay kèm các bệnh khác: rối loạn mỡ máu, đái tháo đường, bệnh phổi mạn tính....
- Thuốc: ưu tiên chọn lợi tiểu, chẹn calci nếu không có CCĐ
- Tránh dùng các thuốc gây hạ HA tư thế hoặc thuốc tác động lên hệ thần kinh trung ương vì tăng nguy co gây trầm cảm
3. THA ở người béo phì:
- Đặc điểm: tăng trở kháng mạch tăng cung lượng tim và tăng khối lượng tuần hoàn
- Thuốc: giảm cân nặng là quan trọng nhất, lên chọn lợi tiểu
4. THA ở người tiểu đường:
- THA kèm theo bệnh lý do tiểu đường gây nên: tim, thËn
- Mục tiêu hạ HA: hạ xuèng dưới 130/80mmHg
- Thuốc: ưu tiên ức chế men chuyển vì tác dụng tốt và làm giảm protein niệu
5. THA ở người suy thận mạn:
Bệnh sinh
- Giảm muối và nước làm tăng cung lượng tim
Kích hoạt hệ thống RAA: gây tăng sức cản ngoại vi và giữ muối nước
Điều trị:
- Hạn chế muối
- Lợi tiểu ưu tiên nhóm lợi tiểu quai vì có độ thanh thải cao
- Các thuốc khác: UCMC, chẹn thụ thể AT1 không dùng nếu nồng độ Kali tăng(5,5mmol/l)
6. THA có dày thất trái:
- Ưu tiên ức chế men chuyển vì nó còn làm giảm sự phì đại thất trái
7. THA có kèm theo bệnh mạch vành:
- Ưu tiên: chẹn β giao cảm nếu không có CCĐ, vì nó làm giảm tỷ lệ tử vong do NMCT, làm giảm nguy cơ dẫn đến NMCT ở bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định. Còn làm giảm nguy cơ tái phát NMCT và làm giảm tỷ lệ tử vong do NMCT
8. THA có suy tim:
- Thuốc ưu tiên UCMC và lợi tiểu
9. THA và thai nghén:
Phân loại:
- Tiền sản giật: là tình trạng THA khi có thai kèm theo protein niệu phù và có thể có rối loạn chức năgn gan, thận
- THA mạn tính do bất kể nguyên nhânnào: là tình trạng THA xuất hiện trước tuần thứ 20 thai kỳ
- THA mạn tính do hậu quả của tiền sản giật hạơc sản giật
- THA thoáng qua hoặc muộn là THA không liên quan đến protein niệu và không có ảnh hưởng đến hệ thần kinh trung ương. THA trở lại bình thường vài ngày sau đẻ
Điều trị:
- Điều trị khi HA tâm trương >100mmHg
- Không áp dụng chế độ giảm cân và tập luyện quá sức
- Thuốc ưu tiên: Methyldopa, Hydralazine có thể được dùng thay thế
10. Tăng huyết áp có rối loạn lipid máu:
- Điều trị THA song song với điều trị rối loạn lipid máu
Thuốc:
- Lợi tiểu thiazid và furosemid:
+ Liều cao có thể gây tăng mỡ máu
+ Liều thấp: không ảnh hưởng tới mỡ máu
- Chẹn beta giao cảm:
+ Tăng mỡ máu trong một thời gian ngắn nhưng giảm HA, giảm tử vong do NMCT
- Chẹn alpha:
Giảm cholesteron toàn phần và tăng HDL-C
- UCMC, chẹn calci, kích thích giao cảm trung ương: không ảnh hưởng tới lipid máu
- Điều trị hạ mỡ máu: chọn nhóm statin
11. THA có HPQ hoặc COPD:
- Không cho chẹn beta
- UCMC: cho được
- Thuốc nhỏ mũi có chứa kích thích giao cảm phối hợp hạ HA
12. THA có gút
- Không cho lợi tiểu thiazid vì làm tăng nồng độ acid uric
- Cho thuốc: Allopurinol- Colchicine song song với thuốc hạ HA
13. THA sau phẫu thuật:
- Khi HA ≥ 180/110mmHg : nguy cơ chảy máu cao
Do tăng hoạt tính giao cảm trong và sau mổ
- Bồi phụ kali:
+ Cho thuốc hạ HA cho tới khi mổ và sau mổ. Nếu cần cho thuốc hạ HA thì cho thuốc theo đường tiêm
- Dùng chẹn calci nguy cơ chảy máu cao
Bệnh, độ, giai đoạn, biến chứng
Ví dụ:
Tăng huyết áp độ 3, giai đoạn 3, biến chứng suy tim toàn bộ độ 3
Hiện tại HA 150/90mmHg
Chú ý: Khi bệnh nhân đang nằm viện đã điều trị HA xuống có thể về bình thường hoặc thấp hơn lúc chưa dùng thuốc vậy lúc này vẫn phải lấy trị số HA lúc chưa dùng thuốc. Để có thông tin này có thể khai thác ở bệnh nhân vì nhiều bệnh nhân ở nhà khi chưa dùng thuốc có thể đã đc kiểm tra HA.
Các nội dung cần nắm:
1. Biện luận chẩn đoán sau: Tăng HA độ 3, giai đoạn 3, biến chứng suy tim toàn bộ độ 3
2. Các nguyên nhân gây THA?
3. Cơ chế bệnh sinh của THA?
4. Biến chứng của THA?
5. THA kịch phát?
6. THA kháng trị?
7. Các nhóm thuốc điều trị THA: cơ chế, chống chỉ định, một số biệt dược hay sử dụng trong lâm sàng?
8. Mục tiêu điều trị THA, phân loại nguy cơ bệnh tim mạch của THA, thái đ xử trí trước 1 bệnh nhân THA?
9. Các biện pháp điều trị THA?
10. Các trường hợp lâm sàng
Câu 1. Biện luận chẩn đoán:
1. THA độ 3:
Một người bị THA khi có :
- HA tâm thu ≥ 140mmHg và hoặc HA tâm trương ≥90mmHg (đo theo phương pháp Korottkof)
- Hoặc đo HA liên tục trong 24h nếu HA trung bình 24h ≥ 135/80 mmHg .
- Hoặc HA trung bình ≥ 110mmHg
Tham khảo
Phân chia độ THA theo JNC VII(2003)(chú ý là khi học vẫn lấy theo phân chia độ theo JNC VI)
Pha Korotkoff: 5 pha
- Pha I: xuất hiện tiếng đập yếu nhưng rõ, tiếng đập gọn tăng từ từ cường độ
- Pha II: tiếng đập trở thành tiếng thổi
- Pha III: tiếng đập rõ nét hơn, thành tiếng đập mạnh gia tăng cường độ
- Pha IV: tiếng đập giảm âm một cách đột ngột
- Pha V: Biến mất tiếng đập
2. Giai đoạn 3:
Phân chia giai đoạn THA theo NYHA(New York Heart Assocation):
Giai đoạn 1: THA nhưng chưa có biến chứng(không có dấu hiệu khách quan về tổn thương cơ quan đích)
Giai đoạn 2: Có ít nhất một tổn thương cơ quan đích, gồm:
- Dày thất trái: Phát hiện bằng X quang, siêu âm hoặc điện tim
- Đáy mắt: Hẹp toàn thể hay khu trú động mạch võng mạc tức là tổn thương ở giai đoạn 1 và 2
- Protein niệu và/hoặc tăng nhẹ creatinin huyết tương(1,2- 2mg/dl)
- Siêu âm hoặc XQ thấy mảng vữa xơ động mạch(ở ĐM cảnh, các động mạch chủ, động mạch chậu, động mạch đùi)
Dày thất trái:
+ XQ:
. Phim thẳng: chỉ số tim lồng ngực > ½(đường kính ngang của tim lớn hơn ½ đk ngang nền phổi)
. Phim nghiêng trái: mất khoảng sáng sau tim
+ Điện tim: Dày thất trái:
. Trục trái
. Chỉ số Sokolov-Lyon thất trái: R/V5 + S/V1 ≥ 35mm
. R/V5 hoặc trên V6 > 25mm
. Nhánh nội điện tới muộn
Nhánh nội điện:
- Khái niệm: Là nhánh xuống của sóng R hoặc R', R'' tức là các nhánh sóng từ chữ a đến chữ b của hình 4. Nó xuất hiện lúc xung động khử cực đi qua vùng cơ tim mà trên đó ta đặt điện cực thăm dò
- Trị số bình thường và bệnh lý:
Thời gian xuất hiện của một nhánh nội điện của một phức bộ QRS trước tim đo từ khởi điểm phức bộ đó đến điểm hình chiếu của đỉnh sóng R xuống đường đồng điện(Hình 5)> Nếu phức bộ đó có nhiều sóng dương(R', R''...) thì lấy hình chiếu của đỉnh sóng dương cuối cùng(Hình 4)
- Trên V1, V2: thời gian xuất hiện nhánh nội điện không quá 0,035s
- Trên V5, V6: thời gian xuất hiện nhánh nội điện không quá 0,045s
Nếu vượt quá các giá trị trên gọi là thời gian xuất hiện nhánh nội điện muộn
- Mắt: tổn thương ở gđ 1,2:
+ Gđ 1: các động mạch co nhỏ, tĩnh mạch giãn
+ Gđ 2: đm co cứng đè lên tm chỗ bắt chéo(DH Salus-gunn (+))
Tham khảo
Tổn thương đáy mắt đi sau THA một thời gian, nếu THA không được khống chế thì tổn thương đáy mắt tồn tại và phát triển theo diễn biến của THA
Tổn thương đáy mắt theo giai đoạn nhưng khó khăn nhất là phân biệt giữa tổn thương đáy mắt do THA và do vữa xơ động mạch. Phải dựa vào tiêu chuẩn Keith- Wagener- Barker năm 1988:
Chú thích:
1- Tỷ số co hẹp giữa đường kính đ/m và t/m võng mạc
2- Tỷ số giữa kích thước của vùng co thắt đ/m với kích thước đường kính đ/m võng mạc gần
3- Xuất huyết
4- Xuất tiết
5- Phù nề gai thị
6- Hình ảnh nhìn thấy động mạch đáy mắt khi soi đáy mắt
7- Hình ảnh khi nhìn thấy ở chỗ đ/m bắt chéo tĩnh mạch, võng mạc
Để tiện lợi trong lâm sàng dùng bảng phân loại tổn thương đáy mắt đơn giản hơn, chia thành 4 giai đoạn như trong giáo trình.
Hình ảnh đáy mắt khi soi trong THA có thể gặp các tổn thương sau:
* Động mạch
Ánh động mạch lan rộng do xơ hoá lớp giữa, nhiễm mỡ lớp trong. Động mạch xơ cứng, dấu hiệu Salus- Gunn(+), mạch có hình ảnh sợi dây đồng, sợi dây bạc, nặng hơn có thể tạo thành một bao trắng che lấp cột máu
* Dấu hiệu bắt chéo động - tĩnh mạch (Salus- Gunn)
Do ở cùng trong một bao mạch chỗ bắt chéo, khi động mạch xơ cứng sẽ chèn ép tĩnh mạch làm cho tĩnh mạch nhỏ đi và không còn thấy cột máu ở hai đầu chỗ bắt chéo, nặng hơn có thể thấy hình ảnh giãn tĩnh mạch ở trước chỗ bắt chéo. Điều cần nhớ là dấu hiệu Gunn chỉ có giá trị khi nó có ở vùng võng mạc cách xa đĩa thị
* Xuất huyết trong võng mạc
Xuất huyết trong võng mạc là những xuất huyết nông tạo thành hình ngọn nến nhỏ hay hình sợi do máu chảy xen vào các thớ sợi thần kinh và mạch máu. Những đám xuất huyết nhỏ này thường nằm cạnh những mạch máu lớn gần đĩa thị. Nếu xuất huyết ở sâu thì tạo thành hình tròn, hình chấm khắp võng mạc
* Xuất tiết
Có 2 loại xuất tiết chính hay gặp:
- Xuất tiết cứng: do các dịch albumin thấm qua thành mạch tụ đọng lại có màu vàng, giới hạn rõ, rải rác trên võng mạc, xếp thành hình sao quanh hoàng điểm. Thành phần của xuất tiết gồm albumin, chlesteron, thực bào, lipid, fibrin. Cũng có khi xuất tiết hợp lại thành một đám thâm nhiễm lớn
- Xuất tiết mềm: như những đám bông xốp ở gần các mạch máu lớn, nông, giới hạn không rõ, hơi vồng lên và che lấp các mạch máu. Kích thước mỗi đám có thể đạt tới 1/2 hoặc 1/4 đường kính đĩa thị. Thành phần của xuất tiết dạng này gồm những chất trung gian bệnh lý như chất đa đường, lipid của các sợi trục thần kinh bị trương phồng hoại tử. Xuất tiết dạng bông là dấu hiệu tiến triển và trầm trọng của bệnh cao huyết áp. Loại xuất tiết này sẽ tiêu đi sau 4-6 tuần
* Phù đĩa thị
Đĩa thị bờ mờ, hơi vồng lên, màu nhợt. Các tĩnh mạch giãn, cương tụ kèm theo giãn maco mạch và đôi khi còn có xuất huyết trước đĩa thị. Cơ chế phù đĩa thị trong bệnh cao huyết áp còn chưa được hiểu rõ, đó có thể là do tăng áp lực dịch não tuỷ, do ứ trệ tĩnh mạch, do thiếu máu cục bộ bởi co thắt các dộng mạch ở đĩa thị. Phù đĩa thị thoái triển sau nhiều tháng, nếu không được điều trị tích cực sẽ dẫn đến teo thị thần kinh với bờ đĩa còn rõ
Tổn thương đáy mắt do THA theo 4 giai đoạn:
Giai đoạn 1: Các động mạch co nhỏ, tĩnh mạch giãn
Giai đoạn 2: Dấu hiệu Salus-gunn dương tính:
* Giai đoạn 3: Có triệu chứng và dấu hiệu là hậu quả của tổn thương cơ quan đích, bao gồm:
Tim:
- Cơn đau thắt ngực
- Nhồi máu cơ tim
- Suy tim
- Mạch máu: Phồng tách mạch, tắc mạch
Não:
- Đột quỵ não: xuất huyết, nhồi máu
- Cơn thiếu máu não thoáng qua
- Bệnh não do tăng huyết áp
Mắt: tổn thương đáy mắt ở giai đoạn 3, 4
- Gđ 3: Gđ2 + xuất tiết, xuất huyết
- Gđ 4: Gđ3 + phù gai thị
Thận:
- Creatinin máu > 2mg/dl
- Suy thận
Hình ảnh đáy mắt giai đoạn 3 và 4:
3. Suy tim độ III:
* Suy tim:
- Khó thở, mỏm tim ở khoang LS VI đường nách trước, nghe có tiếng thổi tâm thu 3/6 ở mỏm
- XQ: Thất trái giãn to
- ECG: T¨ng g¸nh t©m thu thÊt tr¸i
- Siêu âm: giãn các buồng tim trái, chức năng thất trái giảm(EF% giảm)
=> Tim to toàn bộ trên XQ tim: cách xác định nhanh nhất: kẻ đường thẳng qua điểm rộng nhất bên bờ tim trái và phải song song với đường đi qua các gai sống sau đó hạ vuông góc tới đường giữa cột sống này tính chỉ số tim lồng ngực nếu > 0,5 là tim to
* Độ III:
Theo phân độ suy tim của hiệp hội tim mạch New York(NYHA):
- Độ I: bệnh nhân không có triệu chứng khó thở khi hoạt động gắng sức
- Độ II: giảm khả năng gắng sức, khi gắng sức xuất hiện khó thở, không có khả năng lao động nặng chỉ làm được việc nhẹ
- Độ III: giảm khả năng hoạt động rõ rệt, khi gắng sức nhẹ xuất hiện khó thở(đi lại thấy khó thở) nhưng còn khả năng tự phục vụ bản thân
- Độ IV: mất khả năng lao động khó thở thường xuyên khi nghỉ ngơi cũng xuất hiện khó thở, không còn khả năng tự phục vụ
Câu 2. Các nguyên nhân gây THA:
1. THA không rõ căn nguyên gọi là bệnh tăng huyết áp: 95%
2. THA triệu chứng( THA thứ phát):
* Bệnh thận - tiết niệu:
- Viêm cầu thận cấp(VCTC)
- VCTM
- Viêm thận - bể thận mạn
- Viêm thận kẽ
- Bệnh thận đa nang
- Hẹp động mạch thận, xơ hoá động mạch thận
* Các bệnh nội tiết:
- Tuyến thượng thận:
+ Bệnh to đầu chi do tuyến yên tiết nhiều GH
+ Bệnh Cushing do tăng tiết nhiều ACTH
Phân biệt bệnh và hội chứng Cushing:
• Bệnh Cushing là bệnh lý tại tuyến yên gây tăng tiết ACTH dẫn đến kích thích tuyến thượng thận tăng tiết các coticoid.
• Hội chứng Cushing là tình trạng cường chức năng vỏ thượng thận tiên phát gây tăng tiết quá nhiều glucocorticoid
Phân biệt cường Aldosterol tiên phát và thứ phát:
Cường Aldosterol tiên phát (HC Conn): Bệnh lý ở lớp cầu vở thượng thận gây tăng tiết Aldosterol
Cường Aldosterol thứ phát là do vỏ thượng thận bị quá sản thứ phát tiết ra nhiều Aldosterol do kích thích của angiotensin
- Cường giáp
* Các bệnh tim mạch:
- Hở van đm chủ gây THA tâm thu đơn độc
- Hẹp eo đm chủ: HA chi trên cao hơn HA chi dưới
- Hẹp đm thận, xơ vữa đm chủ bụng, đm thận
* Do dùng thuốc và nhiễm độc:
- Cam thảo: trong cam thảo có chứa glycyrrhizin ức chế 11- β -hydroxysteroid - deshydrogenase(men tham gia giáng hóa cortisol thành cortison) gây dư thừa cortisol. Sự tăng nồng độ cortisol lưu hành (tăng hơn 1000 lần với aldosteron) đã kích thích các TCT corticoid khoáng một cách quá mức tạo ra bệnh cảnh sinh học và huyết học tương tự với tăng tiết aldosteron nguyên phát tức gây THA
- Thuốc tránh thai: Các thuốc tránh thai chứa estrogen, chất này kích thích tổng hợp angiotensinogen
- Các thuốc khác: Ephedrin, dopamin, corticoid…
- Rượu: Cơ chế phức tạp, có thể tóm tắt như sau:
+ Sự bất thường của cơ quan nhận cảm áp lực
+ Sự gia tăng của trương lực giao cảm và sự tiết của cortisol
+ Sự bất thường của natri và calci nội bào
* Nguyên nhân khác:
- Ngộ độc thai nghén
- Rối loạn thần kinh: u não, liệt tứ chi, chấn thương sọ não, viêm não
Câu 3. Cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp
Huyết áp phụ thuộc vào cung lượng tim và sức cản ngoại vi:
Huyết áp = Cung lượng tim × sức cản ngoại vi
Cung lượng tim tăng và/hoặc sức cản ngoại vi tăng làm cho HA tăng
* Cung lượng tim: Cung lượng tim là tích thể tích tống máu tâm thu với tần số tim
- Thể tích tống máu tâm thu tuỳ thuộc vào sức co bóp của thất trái và thể tích cuối thì tâm trương ở thất trái.
+ Sức co bóp cơ tim chịu ảnh hưởng của các thụ cảm thể beta mà khi kích thích sẽ làm tăng co bóp và khi ức chế sẽ làm giảm co bóp
+ Thể tích cuối thì tâm trương phụ thuộc trong điều kiện tuần hoàn bình thường vào lượng máu trở về tim nghĩa là thể tích máu toàn bộ và hoạt động của tĩnh mạch ngoại vi.
=> Thể tích máu toàn bộ phụ thuộc vào thể tích các huyết cầu, thể tích huyết tương, thể tích huyêt tương do lượng protein trong máu và thể tích dịch ngoại bào nghĩa là lượng ion natri quyết định.
=> Hoạt động của tĩnh mạch ngoại vi phụ thuộc vào các thụ cảm thể giao cảm alpha mà khi kích thích sẽ làm co mạch
- Tần số tim chịu ảnh hưởng của các thụ cảm thể giao cảm beta mà khi kích thích sẽ làm nhịp nhanh và hệ thần kinh phế vị làm nhịp tim chậm lại
* Sức cản ngoại vi
Sức cản ngoại vi phụ thuộc vào độ quánh của máu và đường kính tiểu động mạch
- Tiểu động mạch co lại làm tăng sức cản ngoại vi khi kích thích thụ thể giao cảm alpha, khi có tăng catecholamin máu, khi hệ renin-angiotensin được hoạt hoá, khi có tăng ion natri và calci trong lớp cơ trơn thành mạch. Tiểu động mạch giãn làm giảm sức cản ngoại vi khi kích thích các thụ cảm thể giao cảm beta, khi có giảm natri và calci trong lớp cơ trơn thành mạch hay khi có tăng các chất giãn mạch khác như bradykinin, prostaglandin PGI2, PGE2...
- Trương lực cảu cả giao cảm và phế vị đều phụ thuộc vào các trung tâm vận mạch và điều hoà tim ở hành tuỷ, các trung tâm này được thông báo về tình hình huyết áp động mạch chung qua các dây thần kinh đi từ cảm áp động mạch chủ và xoang động mạch cảnh
Nghiên cứu cụ thể một số yếu tố trong cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp
1. Tăng hoạt tính hệ thần kinh giao cảm
* Cấu trúc hệ giao cảm và tác dụng của hệ giao cảm đối với tim và mạch
Cấu trúc
Trung khu của hệ giao cảm phân bố ở sừng bên chất xám tuỷ sống từ đốt ngực 1(T1) đến các đốt thắt lưng 2-3(L2-3). Từ trung khu đến các cơ quan được hệ thần kinh giao cảm chi phối có 2 neuron: neuron trước hạch và neuron sau hạch.
Neuron trước hạch có thân tế bào nằm ở sừng bên chất xám tuỷ sống. Axon của chứng ngắn đi theo rễ trước tới các hạch gaio cảm cạnh sống và các hạch giao cảm trước sống.
Tận cùng của sợi trước hạch tiếp xúc với các neuron sau hạch. Neuron sau hạch có thân nằm ở trong hạch có các axon dài gọi là sợi hậu hạch không có myelin, các sợi này chạy đến các cơ quan được thần kinh giao cảm chi phối trong đó có tim và mạch.
- Chất dẫn truyền của hệ thần kinh giao cảm là các catecholamin.
- Các receptor của hệ giao cảm: Có 2 loại: α và β(β1 và β2):
+ TCT α có ở tế bào cơ trơn mạch máu ngoại vi, mạch máu các cơ quan nội tạng và mạch máu não. TCT β1có ở cơ tim, nút xoang, nút nhĩ thất. TCT β2 có ở cơ trơn thành mạch vành, mạch máu cơ vân, cơ Reissessen ở phế quản, cơ trơn thành ống tiêu hoá, cơ trơn tử cung, bàng quang
TCT α chỉ kết hợp được với noradrenalin còn adrenalin kết hợp được cả 3 loại receptor trên. Tác động vào TCT α gây co mạch máu ngoại vi và các cơ quan nội tạng. Còn kết hợp với β1 làm tim tăng co bóp, tăng dẫn truyền ở nút xoang và nút nhĩ thất. Tác động vào β2 làm giãn mạch vành, mạch cơ vân , giãn cơ trơn phế quản, cơ trơn ống tiêu hoá, thành tử cung bàng quang
- Tác dụng của hệ giao cảm đối với tim và mạch
Đối với tim: tác dụng thể hiện trên 6 mặt
+ Làm tăng nhịp tim
+ Tăng co bóp cơ tim
+ Tăng tính tự động
+ Tăng tính dẫn truyền
+ Tăng khả năng hưng phấn
+ Tăng nuôi dưỡng cơ tim
Đối với mạch
Tuỳ theo sự phân bố các thụ cảm thế mà có tác dụng khác nhau:
- Làm co mạch ngoại vi
- Giãn mạch vành, mạch não
* Tăng hoạt tính giao cảm làm tăng HA:
Trong giai đoạn đầu tăng hoạt tính hệ giao cảm chưa hằng định gây tình trạng THA mức giới hạn hoặc giao động từng thời kỳ, từng thời gian nhất định, 1/3 số bệnh nhân này HA về trạng thái bình thường do cơ chế tự điều chỉnh, cân bằng hoạt tính hệ giao cảm, 1/3 ở trạng thái THA tiềm tàng(khi có yếu tố tác độgn sẽ xuất hiện ngay THA), 1/3 chuyển sang THA cố định.
Khi hoạt tính hệ giao cảm tăng làm tăng hoạt động của tim, tim ở trạng thái tăng động, tăng cung lượng, tăng nhịp tim
Khi đã có 2 yếu tố tăng hoạt động hệ giao cảm và tăng cung lượng tim sẽ gây ra phản ứng co thắt toàn bộ hệ thống động mạch ngoại vi và động mạch thận, làm tăng sức kháng ngoại vi và hậu quả cuối cùng là THA động mạch ổn định
2. Hệ RAA(Renin- Angiotensin- Aldosteron)
Có 2 hệ RAA:
- Hệ RAA trong máu có nhiệm vụ điều hoà HA khẩn cấp khi có giảm cung lượng tim như khi bị mất máu, mất nước hay gặp trong suy tim cấp
- Hệ RAA ở các mô có nhiệm vụ bảo đảm chức năng tuần hoàn tại chỗ, tham gia điều hoà trương lực mạch máu để cung cấp máu tại các khu vực và các đáp ứng lâu dài về cấu trúc như suy tim mạn tính, bệnh THA...
Các yếu tố của hệ RAA
* Renin: là một men được các tế bào cạnh cầu thận và một số tổ chức tiết ra khi có tăng áp lực động mạch đến của tiểu cầu thận: khi có tăng áp lực đm đến các tế bào cơ trơn sẽ tác động lên các tế bào hạt nằm cạnh đó tiết renin nhằm điều hoà HA, duy trì áp lực lọc ở tiểu cầu thận. Các yếu tố kích thích tiết renin:
- Nồng độ muối trong huyết tương
- Kích thích β1
Renin có tác dụng chuyển angiotensinogen(được gan tổng hợp) có 14 acid amin thành angiotensin I có 10 acid amin. Chất này theo tuần hoàn tới phổi được tách khỏi chất vận chuyển và cắt đi 2 acid amin nhờ hệ men chuyển ở phổi thành angiotensin II có 8 acid amin
Các hệ RAA:
3. Các chất co mạch và giãn mạch
Lớp tế bào nội mô mạch mạch máu như một cơ quan nội tiết lớn nhất cơ thể. Nội mạc có vai trò quan trọng trong sự ổn định nội môi của hệ mạch máu thông qua việc giải phóng các chất tự tiết và cận tiết.
Nội mạc có khả năng sản xuất các chất co mạch và giãn mạch. Sự cân bằng các yếu tố này tạo nên trương lực mạch máu
3.1 Các chất giãn mạch
Ở người khỏe mạnh tác động giãn mạch chiếm ưu thế. Các yếu tố giãn mạch gồm nitric oxyd(NO), prostaglandin(PGI2), yếu tố tăng khử cực xuất phát từ nội mạc(EDHF- Endothelium derived hyperpolarizing factor)
* Oxyd nitric(NO):
- EDRF hay NO là một chất giãn mạch quan trọng nhất trong hệ thống các yếu tố có khả năng gây giãn mạch có nguồn gốc nội mạc. NO được tạo ra dưới tác động của Acetylcholin ngoại sinh, Bradykinin, Insulin.... NO được tạo ra bởi sự oxy hoá L-Arginin dưới tác dụng của nitric oxyd synthetase(NOS) và sự hiện diện của NADPH.
NO gây giãn các tế bào cơ trơn thông qua tác dụng trung gian là protein G. NO tác động lên tế bào cơ trơn với sự có mặt của guanylatcyclase dẫn đến sự gia tăng GMPc nội bào, GMPc làm giảm Ca++ nội bào gây giãn mạch
* Prostacyclin(PGI2): Được sản xuất từ acid arachidonic. PGI2 được bài tiết bởi sự kích thích của bradykinin và adenisin nucleotid. PGI2 bị hoạt hoá bởi adenylatcyclase và AMPc nội bào. PGI2 có vai trò quan trọng những tương tác giữa nội mạc và tiểu cầu
* Yếu tố tăng khử cực nguồn gốc nội mạc(EDHF): Khi nội mạc bị kích thích bởi các chất trung gian hoá học thì yếu tố tăng khử cực của những tế bào cơ trơn nằm dưới nội mạc được phóng thích gây ra hiện tượng giãn mạch. Quá trình giãn mạch được lan truyền trong mạch máu và yếu tố làm tăng khử cực này được gọi là yếu tố tăng khử cực có nguồn gốc nội mạc, được sản xuất từ nội mạc
3.2 Các yếu tố co mạch
* Endothelin(ET): là một peptid có 21acid amin, ET có hiệu lực co mạch mạnh. Nó có 3 dạng đồng phân trong đó ET1 được giải phóng từ những tế bào nội mạc. ET1 được giải phóng trong tình trạng giảm oxy huyết thanh và bị kích thích bởi noradrenalin
Tác dụng sinh học của ET thông qua 2 cặp receptor riêng biệt là ATAR và ETBR. ETAR nằm trong tế bào cơ trơn, khi ET1 gắn vào ETAR sẽ gây tăng calci nội bào dẫn đến co mạch. ETBR có cả ở trong tế bào nội mạc và trong tế bào cơ trơn. Khi ET1 gắn vào ETBR trong tế bào nội mạc sẽ gây giải phóng EDHF và PGI2 do đó gây giãn mạch. ET1 gắn vào ETBR trên tế bào cơ trơn lại gây co mạch.
Tuy nhiên ETAR có ái lực mạnh với ET1 trong khi ETBT gắn với tất cả các loại ET với ái lực ngang nhau. Do đó tác dụng co mạch của ET1 là tác dụng chiếm ưu thế. ET1 có thời gian bán huỷ ngắn và nó có nồng độ thấp ở những người khoẻ mạnh. ET1 cũng có cơ chế điều hoà ngược để duy trì sức cản ngoại biên
* Angiotensin II (ATII): ATII gắn vào các thụ cảm thể của nó trên tế bào nội mạc và kích thích sản xuất ET1 và các chất trung gain khác như PAI(Plasminogen activivator Inhibitor) gây co mạch và kích thích tạo thành huyết khối. Nó còn tác động đến sự phát triển của tế bào cơ trơn mạch máu, tác động làm chậm sự chết của tếb ào theo chương trình sự di trú của tế bào, sự thây đổi của các chất cơ bản. Tất cả các chức nang đó dẫn đến sự tổ chức lại mạch máu và sự biến đổi ở lớp nội mạc
* Các yếu tố co mạch nguồn gốc nội mạc(EDCFss- Endothelium Derived Contracting Factor):
Trong những điều kiện nhất định nội mạc tổng hợp và giải phóng EDCFs gây nên hiện tượng co mạch. EDCFs bao gồm prostaglandin H2 và Thromboxan A2, chúng có những receptor đặc hiệu trong tế bào cơ trơn. Ion âm superoxid cũng có tác dụng như một chất co mạch vì chúng làm nhiệm vụ huỷ NO. Sự sản xuất EDCFs được kích thích bởi tình trạng giảm oxy huyết, giảm huyết áp và bởi các chất trung gian hoá học khác.
* Các chất khác: Thromboxan A2, PG H2(xem phần các chất chống viêm non steroid)
4. Sự phát triển và ức chế phát triển thành mạch
* Các yếu tố tạo thuận:
- PDGF(từ tiểu cầu)
- Basic fibrolast growth factor
- Insulinlike growth factor
- Interleukin 1
- Endothelin, angiotensin II
* Ức chế:
- Heparin sulfat
- Transforming growth factor β
- NO, prostaglandin, bradykinin
5. Các tác nhân ảnh hưởng tới viêm:
* Các phân tử gây dính
- ELAM
- ICAM
- VCAM
*Các kháng nguyên: MHC-II
6. Đông máu và tan huyết khối:
- tPA
- PAI-I
- Thrombomodulin
7. Bệnh lý
Một loạt các yếu tố nguy cơ gây mất cân bằng và gây rối loạn hoạt động nội môi:
- Hút thuốc lá.
- Tăng cholesteron
- Đái tháo đường/kháng insulin rối loạn hoạt động thần kinh, rối loạn di truyền: nhiều homocystein. rối loạn nội tiết(giảm estrogen)
=> từ đó: co mạch- lấp quản- phì đại thành mạch ứ đọng lipid- Dính ngưng kế các tế bào máu
8. Các yếu tố khác:
- Xơ cứng động mạch do lão hoá
- Tăng HA tâm thu đơn độc: thường ở người > 70 tuổi: Giải thích: mô hình Wind Kessel
- Béo phù gây tăng HA: Do tăng cung lượngt im, đặc biệt là béo bụng
- Cường Insulin, kháng insulin gây THA
Giải thích:
+ Tăng tái hấp thu Na+ và H2O, tăng hấp thu Na+ vào tế bào
+ Tăng tái hấp thu Ca++ vào tế bào, kích thích growth factor ở cơ trơn, kích hoạt thần kinh giao cảm, giảm PG, tăng tiết Endothelin
THUYẾT VỀ CƠ CHẾ BỆNH SINH THA
Thuyết về tác dụng hỗn hợp của các yếu tố: từ một bất thường của một yếu tố ban đầu:
Thần kinh giao cảm <=> RAA
Angiotensin => Aldosteron => giữ Na+
Na+ tăng trong tế bào => tăng phản ứng của cơ tim với thần kinh giao cảm
HA tăng => phì đại và quá sản vách tiểu động mạch do THA kéo dài, THA còn làm giảm 2R mạch máu => tăng sức cản động mạch
Câu 4. Các biến chứng của THA
1. Não:
Gồm:
- Bệnh não do THA: Bệnh nhân bị THA đột ngột (HA tăng ≥ 220/120mmHg) gây đau đầu dữ dội, rối loạn ý thức, mất thăng bằng, không có nghẽn mạch và chảy máu não. Khi HA xuống bình thường, các triệu chứng trên hết đi nhanh chóng
- Cơn thiếu máu não thoáng qua(TIA- Transient Ischemic Attacks): tổn thương thần kinh nhưng hồi phục trong vòng 24h
- Đột quỵ não:
+ Xuất huyết não
+ Nhồi máu não
2. Tim:
- Phì đại thất trái
- Rối loạn nhịp tim
- Suy chức năng tâm trương thất trái(tỷ số E/A < 1 kèm theo phì đại thất trái, tăng trữ số lượng cơ thất trái)
- Suy chức năng tâm thu thất trái(phân số tống máu EF% < 40%)
- Suy cả chức năng tâm thu và tâm trương
- Nếu có vữa xơ động mạch:
+ Bệnh tim thiếu máu cục bộ
+ Phình bóc tách động mạch chủ
+ Hội chứng cơn đau cách hồi
- Đột tử
3. Thận:
- Giảm chức năng cô đặc nước tiểu
- Tiểu ban đêm
- Protein niệu, tăng creatinin máu
- Suy thận
4. Những biến chứng khác:
- Cơn tăng huyết áp kịch phát
- Xuất huyết mũi
- Tăng áp lực động mạch phổi
Nghiên cứu cụ thể các biến chứng của THA
1. Các biến chứng não
* Cơ chế của các biểu hiện bệnh não do THA:
Cơ chế của thiếu máu não thoáng qua: do tắc một động mạch não nhưng cục máu đông lại tự tiêu được
Biểu hiện: người bệnh đột nhiên bị liệt nửa người hoặc một nhóm cơ như liệt nửa mặt, nói ngọng, đột nhiên không nhai được, tay buông rơi đồ vật đang cầm; nhưng các dấu hiệu này thoái triển hết ngay trong vòng 24h
* Đột quỵ não(xem kỹ ở bài đột quỵ)
Cơ chế xuất huyết não do THA: XHN do THA điển hình gặp ở 5 vị trí
- Bao trong: hay gặp nhất, hay vỡ động mạch xuyên Chartcot
- Đồi thị
- Cầu não
- Tiểu não
- Thân não
Động mạch bị vỡ là những nhánh xuyên nhất là từ thân đọng mạch não giữa, thường là động mạch đậu vân còn gọi là động mạch ưa chảy máu của Chartcot
Xuất huyết lúc đầu là những ổ nhỏ hình bầu dục rồi lan rộng và bóc tách tổ chức não, lớn lên về thể tích, đẩy và chèn ép tổ chức não. Các tổ chức não xung quanh ổ XH bị chèn ép phát sinh phù não và tác động như một khối choán chỗ làm bệnh cảnh nặng lên. Sau 48h bắt đầu có hiện tượng thực bào từ mặt ngoài của cục máu. Sau 1-6 tháng cục máu tiêu đi để lại nang với sẹo của tổ chức thần kinh đệm chứa hemosiderin thực bào.
Cơ chế bệnh sinh: THA lâu ngày làm cho động mạch não mất hoặc giảm đàn hồi, biến dạng, dễ hình thành các túi phồng nhỏ có nguy cơ vỡ khi có cơn THA kịch phát, thúc đẩy quá trình VXĐM não phát triển làm cản trở tuần hoàn trong não có khi gây tắc mạch
2. Các biến chứng về tim
Dày thất trái là cơ chế thích ứng với tăng hậu gánh trong bệnh THA: các tế bào cơ tim phì đại làm tăng đường kính sợi cơ, tăng tổng hợp collagen, tăng số lượng tế bào liên kết làm tăng bề dày của thành thất. Song song với phù đại thất trái thấy có giảm hoạt tính ATPase của myosin, giảm mật độ thụ thể ở màng tế bào cơ tim, rối loạn hệ thống adenylcyclase, thay đổi về hệ vi tuần hoàn vành, mật độ mao mạch giảm, khoảng cách liên mao mạch tăng nhất là ở các lớp sâu làm rối loạn phân phối oxy
Về lâu dài cơ tim giảm tính đàn hồi, giảm dần chức năng co bóp, tiến tới giãn thất trái, rồi nhĩ trái; suy tim lúc đầu còn tiềm tàng sau nhiều năm chuyển thành rõ rệt, có thể có những cơn suy tim trái cấp tính khi có cơn THA kịch phát
Bệnh THA dễ thúc đẩy quá trình VXĐM vành tim làm tăng tần suất cơn đau thắt ngực và NMCT. Bệnh THA đã được coi là một yếu tố nguy cơ quan trọng trong bệnh VXĐM vành.
* Bệnh tim thiếu máu cục bộ gồm:
- Đau thắt ngực ổn định
- ĐTN không ổn định
- ĐTN kiểu Prinzmetal
- Nhồi máu cơ tim:
+ Nhồi máu cơ tim không có sóng Q
+ NMCT có sóng Q
* Hội chứng mạch vành cấp gồm:
- NMCT có sóng Q
- NMCT không có sóng Q
- ĐTNKOĐ
3. Thận
- Các tổn thương ban đầu là những tổn thương chức năng diễn ra trong motọ thời gian dài, hồi phục được nếu được điều trị, chỉ đến giai đoạn quá phát triên của bệnh mới xuất hiện các tổn thương thực thể của xơ các mạch thận và xơ teo dần 2 thận
- Cung lượng thận giảm nhưng độ lọc cầu thận vẫn giữ được cho phân số lọc tăng: cơ chế bù trừ này giúp cho thận giữ đợc chức năng nhưng về lâu dài lại làm cho hình thành các tổn thương thoái hoá kinh từng đoạn cầu thận. Trên lâm sàng trong một thời gian dài, bệnh nhân không thấy có triệu chứng về thận hoặc chỉ có những triệu chứng rất kín đáo; cho đến khi đã có những tổn thương thực thể, suy thận mới xuất hiện nhưng cũng không có các dấu hiệu rầm rộ và cũng thường kéo dài.
- Trong THA ác tính do có những tổn thương thực thể nặng vì có quá trình viêm nội mạc tăng sinh có khi có quá trình hoại tử fibrin lan rộng nên các triệu chưứn suy thận xuất hiện nhanh chóng và ngày càng nặng, tiên lượng rất xấu, tỷ lệ tử vong cao
Câu 5. THA kịch phát:
1. Khái niệm:
THA kịch phát: HA tâm thu ≥ 220mmHg và hoặc HA tâm trương ≥ 120mmHg
2. Các thể bệnh THA kịch phát
Gồm 4 thể:
- THA tối cấp
- THA cấp cứu
- Bệnh não do THA
- THA ác tính
THA tối cấp(Hypertensive emergency):
Là những tình huống đòi hỏi phải giảm HA ngay lập tức về yêu cầu trong vòng một vài phút, huyết áp tâm trương > 120mmHg với một trong những biến chứng sau:
- Xuất huyết hoặc tắc mạch não
- Chảy máu khoang dưới nhện
- Bệnh não do THA
- Phình bóc tách đm chủ
- Phù phổi cấp, suy tim ứ huyết và suy tim trái cấp
- Sản giật, ngộ độc thai nghén
- THA kịch phát do u tuỷ thượng thận
- Tổn thương đáy mắt độ III hoặc độ IV
- Giảm chức năng hoặc suy thận cấp tính
- Đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim
- Đái ra máu
THA cấp cứu(Hypertensive urgency)
HA tâm trương > 120mmHg nhưng chưa có tổn thương các cơ quan đích. Trường hợp này phải đưa HA về mức yêu cầu trong vòng một vài giờ để ngăn ngừa tổn thương cơ quan đích.
Có thể gặp:
- Tổn thương đáy mắt độ 1, 2
- THA sau phẫu thuật
- THA trước phẫu thuật
- Đau và trạng thái căng thẳng dẫn đến THA
Bệnh não do THA(Hypertensive Encephalopathy)
- Bệnh nhân bị THA đột ngột (HA tăng ≥ 220/120mmHg) gây đau đầu dữ dội, rối loạn ý thức, mất thăng bằng, không có nghẽn mạch và chảy amú não. Khi HA xuống bình thường, các triệu chứng trên hết đi nhanh chóng
THA ác tính(Malignant Hypertensive)
- Tổn thương do hoại tử viêm tiểu dộng mạch (xuất huyết , xuất tiết) phù gai thị (nhìn mờ, nôn, buồn nôn, đau đầu, u ám, rối loạn ý thức, tổn thương thần kinh khu trú, hôn mê)
- Bệnh não do THA
- HA tâm trương ≥ 120mmHg
- Giảm chức năng thận, protein niệu, đái ra máu, vô niệu, tăng ure máu
- Thiếu máu, tan máu trong mạch máu nhỏ
- Suy chức năng thất trái, suy tim ứ trệ, phu phổi
Cơ chế của THA ác tính
(1) Biến đổi cấu trúc:
- Ở tiểu động mạch bình thường lớp nội mạc tiết ra prostaglandin I2 có chức năng:
+ Ức chế dính kết và kết tập tiểu cầu
+ Trực tiếp gây giãn mạch
+ Kích thích lớp cơ trơn tiết ra yếu tố EDRF(Endothelium Derived Relaxing Factor)
Khi THA sẽ làm tổn thương lớp nội mạc tiểu động mạch giảm yếu tố PGI2 và yếu tố EDRF
- Thiếu oxy lớp nội mạch kích thích giải phóng yếu tố co mạch ADP
(Adenosin Diphosphate); 5HT(Serotonin); TXA2(Thromboxan A2¬). Kích hoạt quá trình đông máu: tiểu cầu kết dính và kết tập giải phóng ra yếu tố ADP, 5-HT, TXA2
- Kích hoạt thromboplastin chuyển prothrombin thành thrombin tạo ra cục đông, làm tăng đột ngột sức kháng động mạch ngoại vi gây ra tình trạng THA kịch phát
(2) Yếu tố thể dịch:
Khi HA đạt tới mức ≥ 220mmHg thì gây ảnh hưởng tại chỗ giải phóng prostaglandin và các yếu tố tự do gây tổn thương tế bào nội mạc làm ảnh hưởng quá trình dính kết và kết tập tiểu cầu gây ra quá trình vỡ hạt và giải phóng ra các yếu tố ADP, serotonin, TXA2 dẫn tới tình trạng kích hoạt quá trình đông máu và tăng tính thấm làm cho HA tăng cao hơn, gây tổn thương mạch máu, thiếu máu tổ chức.
Khi HA ≥ 220/120mmHg sẽ gây ảnh hưởng lên toàn bộ hệ thống động mạch thông qua hệ RAA, catecholamin, vasopressin. Làm tăng áp lực thẩm thấu niệu dẫn tới giảm thể tích máu gây tăng cao hơn nữa mức co mạch gây ra tình trạng tăng HA kịch phát
Lâm sàng THA ác tính
THA ác tính có nhiều triệu chứng và hội chứng khác nhau:
- Tổn thương đáy mắt: xuất huyết, xuất tiết, phù gai thị.
Ngoài xơ và phì đại tiểu động mạch mãn tính, những biến đổi cấp có thể bao gồm: co thắt tiểu đm từng phần hoặc lan toả, phù võng mạc với một điểm sáng loé họăc gợn sóng xuất huyết võng mạc, xuất tiết võng mạc, thiếu máu cục bộ và phù gai, các tĩnh mạch hình tròn nhỏ như đầu đinh ghim là phổ biến, các tiểu động mạch bị giãn những tiểu đm này gây ra thiếu máu cục bộ của dây thần kinh thị . Vì thế cần thận trọng khi giảm nhanh đột ngột HA vì có thể gây mù vĩnh viễn
- Tình trạng thần kinh: đau đầu, nôn, buồn nôn, u ám, rối loạn ý thức, tổn thương thần kinh khu trú, hôn mê
- Bệnh não do THA
- Huyết áp tâm trương >120mmHg
- Giảm chức năng thận, protein niệu, đái máu, vô niệu, tăng ure máu
- Thiếu máu do tan máu trong lòng động mạch máu nhỏ
- Suy chức năng thất trái, suy tim ứ trệ, phù phổi
3. Nguyên nhân và biến chứng của THA kịch phát:
Nguyên nhân:
- Do bị kích thích ởi một hoặc nhiều yếu tố vận mạch
- THA thẻ ấc tính thường gặp ở những bệnh nhân đã bị THA
- Nguyên nhân phổ biến hay ặp là các bệnh mạch máu thận và một số bệnh nhu mô thận
- Do sự giãn mạch đột ngột dẫn đến rối loạn dòng chảy máu não, tăng tưới quá mức não dưới áp lực cao, với sự rò rỉ vào trong tổ chức quanh mạch dẫn đến phù não và hội chứng lâm sàng của bệnh não do THA
- Tuổi cao(>50) kèm theo vữa xơ động mạch
- Nữ giới có hội chứng tiền mãn kinh
- Xơ vữa động mạch thận
- Rối loạn quá trình điều hoà HA
- Lao động gắng sức, stress
- Dừng hoặc cắt thuốc chống THA đột ngột
- Kèm theo các bệnh khác( K phế quản, u trong ổ bụng, u xơ tử cung…)
- THA kịch phát liên quan tới tăng Adrenalin và Noradrenalin
4. Xử trí cơn THA kịch phát:
Nguyên tắc: hạ dần HA đến khi đạt mục đích điều trị: Nếu không có đột quỵ não thì nên đưa HA về dưới 140/90, nếu có đột quỵ não thì nên đưa HA về mức 160-180/90-100mmHg(vì hạ thấp sẽ gây thiếu máu não)
- Thuốc:
+ Ban đầu dùng các thuốc có tác dụng nhanh:
Adalat gen 10mg × 1 nang , chọc thủng nang nhỏ 3-4 giọt dưới lưỡi, nếu sau 15 phút nếu HA không hạ hoặc hạ nhưng còn cao có thể nhỏ tiếp
Hoặc: Captopril 10mg *1viªn ngËm díi lìi
Lasix 20mg × 1-2 ống tiêm tĩnh mạch
Panangin * 1èng tiªm tÜnh m¹ch(bï Kali)
Nếu bệnh nhân có kích thích vật vã có thể thêm Seduxen 5mg × 1ống tiêm bắp
Sau khi HA về mức yêu cầu chuyển sang dùng các loại thuốc hạ HA có tác dụng kéo dài đường uống để duy trì HA ở mức môc tiªu(<140/90)
Câu 6. THA kháng trị:
1. KN:
THA kháng trị là HA tâm thu và HA tâm trương không hạ được xuống ≤ 140/90mmHg khi điều trị kết hợp ít nhất là 3 loại thuốc chống THA khác nhau trong 1 đó có 1 thuốc lợi tiểu mạnh trong thời gian 1 tuần
2. Nguyên nhân:
* Bệnh nhân không tuân thủ chế độ dùng thuốc
* Nguyên nhân liên quan đến chế độ dùng thuốc:
- Liều thuốc quá thấp
- Kết hợp thuốc chống THA không phù hợp( 2 thuốc kích thích α trung ương, 2 thuốc ACE thế hệ I hoặc 2 thuốc ức chế β hay kích thích α trung ương với block β…)
- Hoạt tính và tương tác thuốc:
+ Hormon vỏ thượng thận và hormon đồng hoá
+ Aldosteron
+ Chất kích thích thần kinh giao cảm và giống giao cảm
+ Kết hợp thuốc NSAIDs với các thuốc THA (ACE-I, block β- lợi tiểu)
+ Thuốc chống trầm cảm 3 vòng và hưng phấn α trung ương
+ Thuốc chống xung huyết mũi- xịt mũi và giống Ephedrin
+ Uống rượu nhiều (≥ 30mg/ngày)
+ Sử dụng cà phê quá nhiều
+ Hút thuốc lá
+ Sử dụng thuốc tránh thai
+ Dùng erythropoietin
+ Thuốc ức chế miễn dịch(cyclosporin)
+ Thuốc ức chế và kích thích men MAO
+ Cocain và các thuốc gây nghiện khác
+ Thuốc chống ngon miệng để điều trị béo
* Tình trạng quá tải thể tích;
- Điều trị lợi tiểu không đầy đủ
- Ăn nhiều muối (10-15g/ngày)
- Giảm HA thứ phát do thuốc gây giãn mạch trực tiếp( một số loại giả block β, tăng thể tích phản xạ, nhịp tim nhanh…)
- Tổn thương thận tiến triển ( xơ hoá thận) và suy thận mạn
* Bệnh béo phì và tăng cân nhanh
* THA thứ phát:
- THA do hẹp đm thận (hay gặp)
- Giảm hoặc suy chức năng thận
- U tuỷ thượng thận(pheochromocytoma)
- Cường aldosterol nguyên phát
- Hội chứng Cushing
- Hẹp eo đm chủ
- Ngừng thở khi ngủ
- Bệnh tuyến giáp
- Tăng canxi máu
- Nhiễm độc Licorice(gặp trong các loại thuốc đông y )
* Giả đề kháng:
- Sử dụng bao quấn đo HA thông thường cho cánh tay người béo
- THA áo choàng trắng
- Giả THA ở người già
* Nguyên nhân khác:
- Tăng thông khí do lo lắng hoặc hoảng sợ
- Đau mạn tính
- Co mạch kéo dài(viêm mạch)
- Kháng Insulin
Câu 7. Các nhóm thuốc điều trị tăng huyết áp:
(Xem phần thuốc tim mạch- chuyên đề 2)
Câu 8. Mục tiêu điều trị, các yếu tố nguy cơ tim mạch của bệnh THA và thái độ xử trí trước 1 bệnh nhân THA
1. Mục tiêu điều trị
Mục tiêu điều trị bệnh THA là làm giảm tối đa nguy cơ mắc các tai biến và tử vong tim mạch và thận do bệnh gây nên. Muốn vậy phải giải quyết 2 công việc song song:
- Đưa HA về giới hạn bình thường
+ Không có tiểu đường: < 140/90mmHg
+ Có đái tháo đường: < 130/80mmHg
+ Ở bệnh nhân đột quỵ não trong những ngày đầu: duy trì HA 140-180/90-110mmHg
- Giải quyết tích cực các yếu tố nguy cơ của bệnh THA: Quyết định về điều trị bệnh nhân THA không thể chỉ dựa vào con số HA đơn thuần mà phải xem xét sự có mặt của các yếu tố nguy cơ, sự hiện diện của các tổn thương cơ quan đích và các bệnh có đồng thời vì các yếu tố này làm tiên lượng bệnh xấu đi nhanh. Cần phải điều trị toàn bộ các yếu tố nguy cơ có thể hồi phục được như hút thuốc lá, tăng cholesteron máu, đái tháo đường... và điều trị thích hợp các tình trạng tim mạch đi kèm
2. Các yếu tố nguy cơ, tổn thương cơ quan đích và tình trạng lâm sàng kết hợp được dùng để phân loại nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân THA(theo khuyến cáo của hội tim mạch học Việt Nam):
* Yếu tố nguy cơ về bệnh tim mạch:
- Độ THA tâm thu và tâm trương
- Tuổi(nam >55, nữ >65)
- Cholesteron toàn phần > 6,1mmol/l hoặc LDL-C > 4mmol/l
- HDL -C giảm: nam < 1mmol/l; nữ < 1,2mmol/l
- Tiền sử gia đình có bệnh động mạch vành sớm(nam < 55, nữ <65)
- Lối sống tĩnh tại ít vận động
* Tổn thương cơ quan đích:
- Phì đại thất trái(điện tim hoặc siêu âm tim)
- Microalbumin niệu(20-300mg/ngày)
- Có bằng chứng về siêu âm hoặc XQ về xơ vữa động mạch lan rộng(ĐM chủ, đm cảnh, đm vành, đm chậu, đm đùi)
- Bệnh võng mạc do THA độ III, IV theo phân loại của Keith-Wagener
* Tình trạng lâm sàng kết hợp:
- Đái tháo đường
- Bệnh mạch não:
+ Nhồi máu não
+ Xuất huyết não
+ Cơn thiếu máu não thoáng qua
- Bệnh tim:
+ NMCT
+ Đau thắt ngực
+ Tái tưới máu mạch vành
+ Suy tim xung huyết
- Bệnh thận:
+ Tăng creatinin huyết tương:
Nữ > 120µmol/l(1,4mg/dl)
Nam > µmol/l(1,5mg/dl)
+ Albumin niệu > 300mg/ngày
- Bệnh mạch máu ngoại vi
Chú ý:
- Béo phì ở đây là béo phì dạng nam để lưu ý đến dấu chứng quan trọng của hội chứng chuyển hoá
- Đái tháo đườn được xem là một tiêu chuẩn riêng biệt, là một yếu tố nguy cơ làm tăng nguy cơ tim mạch ít nhất 2 lần so với nhóm không có ĐTĐ
- Albumin niệu được xem như là một dấu chứng của tổn thương cơ quan đích nhưng protein niệu là dấu chứng của bệnh thận
- Nồng độ creatinin huyết tương tăng nhẹ( 107-133µmol/l) là một dấu chứng của tổn thương cơ quan đích, nếu >133µmol/l là một dấu hiệu lâm sàng kết hợp
- Hẹp động mạch võng mạc lan tỏa(Độ I của Keith -Wagener) và khu trú(độ II của Keith -Wagener) không còn được xem là dấu chứng của tổn thương cơ quan đích vì nó rất thường gặp ở những người trên 50 tuổi. Ngược lại xuất huyết, xuất tiết và phù mao mạch võng mạc vẫn được xem là một dấu hiệu lâm sàng phối hợp
Phân loại nguy cơ tim mạch 10 năm theo mức độ THA: Tức là phân loại nguy cơ khả năng hình thành một số biến cố tim mạch chính(đột quỵ não và NMCT tử vong hoặc không tử vong) trong 10 năm theo mức độ THA(gọi tắt là phân loại nguy cơ tim mạch trong 10 năm theo mức độ THA):
Năm 1999 WHO chia 4 mức độ: thấp, trung bình, cao và rất cao nhưng tới năm 2003 WHO sửa đổi các tiêu chuẩn phân chia để chia ra 3 mức độ đơn giản hơn là thấp, trung bình và cao. Dưới đây là bảng phân loại của WHO năm 2003:
- Nguy cơ thấp < 15%
- Nguy cơ trung bình: 15-20%
- Nguy cơ cao > 20%
3. Thái độ xử trí THA
Bệnh nhân THA độ 1 nên điều trị bằng thuốc nếu:
- Có bất cứ biến chứng tổn thương cơ quan đích nào hoặc ĐTĐ hoặc nguy cơ tim mạch(NCTM) 10 năm >20%(mức cao) bất kể thay đổi lối sống thế nào
Khi quyết định không điều trị bệnh nhân THA độ 1 thì cần theo dõi HA ít nhất là hàng năm. HA sẽ tăng trong vòng 5 năm và cần điều trị ở 10-15% bệnh nhân. Ngoài ra yếu tố nguy cơ tim mạch tăng theo tuổi do đó phải đánh giá lại theo thời gian tương ứng
Cần điều trị ở bệnh nhân THA nặng(>180/110mmHg) và tăng HA kéo dài > 160/100mmHg:
Ghi chú:
(*): trừ THA cấp cứu còn lại phải khẳng định sau 1-2 tuần rồi mới điều trị
(**): Nếu có biến chứng tim mạch hoặc tổn thương cơ quan đích hoặc ĐTĐ khẳng định sau 12tuần rồi mới điều trị; còn nếu không có các tình trạng trên thì đánh giá lại hàng tuần nếu HA vẫn ở mức đó sau 4-12 tuần thì điều trị
(***): Nếu có biến chứng tim mạch hoặc tổn thương cơ quan đích hoặc có ĐTĐ: khẳng định sau 12tuần rồi mới điều trị; còn nếu không có tình trạng trên thì đánh giá hàng tháng nêu HA vẫn ở mức đó và nguy cơ bệnh tim mạch ≥ 20% thì tiến hành điều trị
Câu 9. Các biện pháp điều trị THA
Gồm:
- Các biện pháp không dùng thuốc
- Sử dụng thuốc hạ áp
- Điều trị nguyên nhân gây tăng huyết áp
1. Các biện pháp không dùng thuốc
* Áp dụng cho mọi bệnh nhân có tăng huyết áp. Cụ thể:
- Thay đổi lối sống đơn thuần ở những bệnh nhân có THA độ 1 không có biến chứng bệnh tim mạch và tổn thương cơ quan đích đáp ứng với thay đổi lối sống xảy ra sau 4-6 tháng
- Thay đổi lối sống cùng với dùng thuốc ở những bệnh nhân THA nặng
* Giá trị của thay đổi lối sống:
Điều chỉnh lối sống bao gồm:
- Giảm cân ở người quá cân
- Hoạt động thể lực
- Giảm uống rượu, bia
- ăn nhiều rau quả tươi
- Giảm chất béo bão hoà(mỡ động vật), giảm thức ăn chứa nhiều natri và tăng cường thức ăn chứa kali
Các biện pháp làm giảm nguy cơ bệnh tim mạch:
- Ngừng hút thuốc lá
- Giảm chất béo toàn phần và loại bão hoà; thay chất béo bão hoà bằng chất béo đơn- không bão hoà
- Tăng ăn cá có dầu
Các nghiên cứu chỉ ra rằng: thay đổi lối sống làm giảm huyết áp và giảm tỷ lệ mới mắc THA. Hơn nữa thay đổi lối sống còn không gây các ảnh hưởng có hại cho bệnh nhân mà còn tăng cảm giác sung mãn và ít tốn kém.
- Giảm cân nặng bằng chế độ ăn ít năng lượng giúp giảm HA và giảm tình trạng kháng insulin, ĐTĐ, rối loạn lipid máu và phì đại thất trái
- Uống rượu lượng nhỏ đến mức giới hạn có tác dụng chống bệnh mạch vành
- Tập thể dục tốt nhất là ở những người có lối sống tĩnh tại và hình thức tập nào cũng được nhưng hình thức tập tích cực có tác dụng phòng bệnh hơn, tác dụng mất khi ngừng tập thể dục
- Bỏ thuốc lá giảm nguy cơ bệnh tim mạch 50% trong 1 năm nhưng phải bỏ thuốc 10 năm thì nguy cơ bệnh tim mạch mới giống như người không hút thuốc lá
- Duy trì lượng mỡ bão hoà sao cho năng lượng do lượng này sinh ra < 35% tổng năng lượng chung và năng lượng mỡ bão hoà < 33% mỡ toàn phần nhằm giữ lượng cholesteron ăn vào < 300mg/ngày. Nên ăn các loại cá có chứa acid 3-omega điều độ(ít nhất 2 bữa cá/ngày)
2. Điều trị bằng thuốc: Xem câu các nhóm thuốc điều trị THA ở đây chỉ nói tới một số vấn đề cần lưu ý thêm về các nhóm thuốc
2.1 Thuốc lợi tiểu
- Là thuốc đầu tiên cho điều trị THA vì làm giảm bệnh suất và tử vong.
- Nên phối hợp liều nhỏ lợi tiểu với các thuốc điều trị THA khác
Nhóm lợi tiểu thiazid/tương tự thiazid như indapamid
Cơ chế giảm HA do thải natri qua sự ức chế tái hấp thu natri ở ống góp. Các thuốc này làm giảm thể tích máu lưu hành nhưng có thể có kèm theo sự kích hoạt phản xạ cơ chế co mạch khác nhau gồm cả hệ RAA làm tăng thoáng qua kháng lực ngoại vi và do đó làm suy giảm tác dụng hạ HA của thuốc.
Tuy nhiên với liều nhỏ hiện tượng giảm thể tích máu được các cơ chế bù trừ cân bằng làm tác dụng hạ áp tức thời không còn nhưng cơ chế thứ 2 bền vững hơn của lợi tiểu là tác động trực tiếp vào thành mạch làm hạ HA diễn ra sau vài ngày nhờ làm giảm sức cản ngoại vi( có lẽ là do làm giảm natri ngoại bào dẫn tới giảm calci trong tế bào cơ trơn thành mạch gây giãn mạch)
Nhóm lợi tiểu giữ kali: Spironolacton
Không nên dùng nhóm này như thuốc đầu tiên điều trị THA trừ trường hợp cường aldosteron mà nên phối hợp với lợi tiểu thiazid/tương tự thiazid
Thuốc lợi tiểu quai: không có vai trò nhiều trong THA trừ trường hợp suy thận và/hoặc suy tim
2.2 Thuốc chẹn beta giao cảm
Loại này thường được chọn là loại thứ 2 trong điều trị THA. Ngoài tác dụng hạ áp thuốc này còn có tác dụng đối với bệnh tim thiếu máu cục bộ, rối loạn nhịp và giảm đột tử sau NMCT
Hầu hết các chẹn beta trừ nhóm có hoạt tính giao cảm nội tại mạnh đều làm giảm cung lượng tim do làm giảm sức co bóp cơ tim và giảm nhịp tim.
Giống như thuốc lợi tiểu ban đầu các thuốc chẹn beta gây đáp ứng huyết động học ngược lại làm hoạt hoá phản xạ co mạch nên HA hạ chậm. Tác dụng lâu dài lên HA sẽ có sau vài ngày nhờ hồi phục được kháng lực ngoại vi trở lại như trước khi dùng thuốc. Tác dụng ức chế sự phóng thích một phần renin cũng làm hạ HA
2.3 Nhóm chẹn kênh calci
Nhóm dihydropyridin( như Nifedioin, amlodipine) có tác dụng chọn lọc lên kênh calci L ở cơ trơn mạch máu do đó gẫy giãn mạch làm giảm HA. Nhóm non-dihydropyridine với liều điều trị sẽ chẹn kênh calci ở tế cơ tim do vậy làm giảm cung lượng tim.
Dạng thuốc ban đầu của nhóm như nifedipin viên nang có tác dụng nhanh, gây hạ HA và gây ra phản xạ kích thích giao cảm, tim đập nhanh và hoạt hoá hệ RAA, vài trường hợp thuốc gây đau thắt ngực. Hiện nay thuốc này không còn vai trò trong điều trị THA kể cả cấp cứu. Loại dihydropyridin tác dụng kéo dài làm hạ HA hiệu quả bằng cách giãn động mạch mà không có hoặc có rất ít hoạt hoá thần kinh thể dịch.
Tác dụng bất lợi của nhóm dihydropyridin là phù ngoại vi tuỳ liều dùng không do ứ dịch mà do dịch thấm từ khoang mạch vào mô liên kết do giãn tiểu động mạch tiền mao mạch. Nhóm non-dihydropyridin ít gây phù ngoại vi mà làm giảm sức co bóp cơ tim và nhịp tim, do vậy tránh dùng ở bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái và thận trọng dùng kết hợp với chẹn beta.
Nimodipin có tác dụng chống co thắt mạch được dùng trong các trường hợp xuất huyết dưới nhện
2.4 Một số thuốc kết hợp
3. Chọn thuốc
Ghi chú:
a- Suy tim khi dùng một mình
b- UCMC hoặc chẹn thụ thể angiotensin đều có lợi trong suy thận mạn nhưng phản thận trọng
c- Lưu ý dùng UCMC và chẹn thụ thể angiotensin trong bệnh mạch máu ngoại vi vì có liên quan bệnh mạch máu thận
d- UCMC và chẹn thụ thể angiotensin thỉnh thoảng dùng ở bệnh mạch máu thận khi có chuyên gia giám sát
e- Khi kết hợp lợi tiểu thiazid/tương tự
f- Thuốc chẹn beta nay có xu hướng dùng nhiều để điều trị suy tim chủ yếu với metoprolol, carvedilol, bisoprolol; tuy nhiên nhóm thuốc này vẫn có thể làm suy tim nặng lên
g- Lợi tiểu thiazid/tương đương thiazid có thể cần thiết để kiểm soát HA ở bệnh nhân Goute, lý tưởng là phối hợp với allopuridol
4. Bậc thang điều trị và phối hợp thuốc:
- Khởi đầu bằng chẹn β (ở bn trẻ tuổi), bằng lợi tiểu (ở bn cao tuổi), bằng chẹn calci( nhất là bệnh nhân cao tuổi) hoặc bằng UCMC(bất cứ lứa tuổi nào). Cũng có thể chạn α1 giao cảm
- Nếu đơn trị liệu trên thất bại: tăng liều lượng thuốc hoặc thay bằng một thuốc khác hoặc cộng thêm 1 thuốc hạ áp thuộc nhóm khác(song trị liệu). Nếu vẫn thất bại thường phải rà soát lại chẩn đoán với sự thu thập số liệu bổ sung tỉ mỷ hoặc do bn bỏ thuốc, uống rượu nhiều hoặc đang dùng thêm những thuốc có đối kháng
Nếu chưa đạt mục tiêu điều trị và các THA nặng(độ 3) thì phải đa trị liệu (phối hợp trị liệu- PHTL)có cân nhắc kỹ nhiều mặt với 3-4 nhóm thuốc
Phối hợp trị liệu là hợp lý vì tận dụng sức tổng hợp tác động lên nhiều khâu cơ chế sinh bệnh, sử dụng tính hiệp đồng tác dụng giữa các nhóm thuốc(trong đó hầu như bao giờ cũng có mặt lợi tiểu là thuốc gia tăng hiệu quả của các nhóm thuốc khác), dễ đạt mức HA đích ở những trường hợp khó, đôi khi thuốc này xóa bớt tác dụng xấu của thuốc kia, giảm tác dụng phụ do dùng liều quá cao của mộpt thuốc khi không dùng PHTL
Phối hợp trị liệu nhiều khi không phải vì để đạt mức HA đích mà vì để đạt được nhiều mục tiêu điều trị bệnh THA mà quan trọng hơn con số.
Khi phải phối hợp 3,4 thuốc hạ HA thì phải theo ngưyên tắc các thuốc có cơ chế tác dụng khác nhau
Bậc thang điều trị:
Câu 10. Các trường hợp lâm sàng:
1. THA ở người trẻ:
- Chú ý tìm nguyên nhân
- Đặc điểm THA: có sự tăng trương lực hệ giao cảm và tăng nồng độ renin huyết tương
- Điều chỉnh lối sống: chế độ ăn, béo phì, thuốc lá, tập thể dục
- Thuốc: dễ chọn
2. THA ở người cao tuổi:
- Đặc điểm: có sự tăng trở kháng hệ mạch máu, giảm nồng độ renin máu, tăng khối lượng cơ thất trái
- Hay kèm các bệnh khác: rối loạn mỡ máu, đái tháo đường, bệnh phổi mạn tính....
- Thuốc: ưu tiên chọn lợi tiểu, chẹn calci nếu không có CCĐ
- Tránh dùng các thuốc gây hạ HA tư thế hoặc thuốc tác động lên hệ thần kinh trung ương vì tăng nguy co gây trầm cảm
3. THA ở người béo phì:
- Đặc điểm: tăng trở kháng mạch tăng cung lượng tim và tăng khối lượng tuần hoàn
- Thuốc: giảm cân nặng là quan trọng nhất, lên chọn lợi tiểu
4. THA ở người tiểu đường:
- THA kèm theo bệnh lý do tiểu đường gây nên: tim, thËn
- Mục tiêu hạ HA: hạ xuèng dưới 130/80mmHg
- Thuốc: ưu tiên ức chế men chuyển vì tác dụng tốt và làm giảm protein niệu
5. THA ở người suy thận mạn:
Bệnh sinh
- Giảm muối và nước làm tăng cung lượng tim
Kích hoạt hệ thống RAA: gây tăng sức cản ngoại vi và giữ muối nước
Điều trị:
- Hạn chế muối
- Lợi tiểu ưu tiên nhóm lợi tiểu quai vì có độ thanh thải cao
- Các thuốc khác: UCMC, chẹn thụ thể AT1 không dùng nếu nồng độ Kali tăng(5,5mmol/l)
6. THA có dày thất trái:
- Ưu tiên ức chế men chuyển vì nó còn làm giảm sự phì đại thất trái
7. THA có kèm theo bệnh mạch vành:
- Ưu tiên: chẹn β giao cảm nếu không có CCĐ, vì nó làm giảm tỷ lệ tử vong do NMCT, làm giảm nguy cơ dẫn đến NMCT ở bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định. Còn làm giảm nguy cơ tái phát NMCT và làm giảm tỷ lệ tử vong do NMCT
8. THA có suy tim:
- Thuốc ưu tiên UCMC và lợi tiểu
9. THA và thai nghén:
Phân loại:
- Tiền sản giật: là tình trạng THA khi có thai kèm theo protein niệu phù và có thể có rối loạn chức năgn gan, thận
- THA mạn tính do bất kể nguyên nhânnào: là tình trạng THA xuất hiện trước tuần thứ 20 thai kỳ
- THA mạn tính do hậu quả của tiền sản giật hạơc sản giật
- THA thoáng qua hoặc muộn là THA không liên quan đến protein niệu và không có ảnh hưởng đến hệ thần kinh trung ương. THA trở lại bình thường vài ngày sau đẻ
Điều trị:
- Điều trị khi HA tâm trương >100mmHg
- Không áp dụng chế độ giảm cân và tập luyện quá sức
- Thuốc ưu tiên: Methyldopa, Hydralazine có thể được dùng thay thế
10. Tăng huyết áp có rối loạn lipid máu:
- Điều trị THA song song với điều trị rối loạn lipid máu
Thuốc:
- Lợi tiểu thiazid và furosemid:
+ Liều cao có thể gây tăng mỡ máu
+ Liều thấp: không ảnh hưởng tới mỡ máu
- Chẹn beta giao cảm:
+ Tăng mỡ máu trong một thời gian ngắn nhưng giảm HA, giảm tử vong do NMCT
- Chẹn alpha:
Giảm cholesteron toàn phần và tăng HDL-C
- UCMC, chẹn calci, kích thích giao cảm trung ương: không ảnh hưởng tới lipid máu
- Điều trị hạ mỡ máu: chọn nhóm statin
11. THA có HPQ hoặc COPD:
- Không cho chẹn beta
- UCMC: cho được
- Thuốc nhỏ mũi có chứa kích thích giao cảm phối hợp hạ HA
12. THA có gút
- Không cho lợi tiểu thiazid vì làm tăng nồng độ acid uric
- Cho thuốc: Allopurinol- Colchicine song song với thuốc hạ HA
13. THA sau phẫu thuật:
- Khi HA ≥ 180/110mmHg : nguy cơ chảy máu cao
Do tăng hoạt tính giao cảm trong và sau mổ
- Bồi phụ kali:
+ Cho thuốc hạ HA cho tới khi mổ và sau mổ. Nếu cần cho thuốc hạ HA thì cho thuốc theo đường tiêm
- Dùng chẹn calci nguy cơ chảy máu cao
Đăng nhận xét