Y Khoa Viet Nam

· Cần nắm kỹ từng loại TSH để khi có được trong tay loại nào cũng có thể sử dụng + Nói chung TSH là những loại men làm hoạt hoá chất Plasminogen khiến nhiều Plasminogen chuyển dạng thành nhiều Plasmin

Mà Plasmin có tác dụng tiêu giải những protein sinh sợi huyết (fibrinogen) và sợi huyết (fibrin); do đó còn gây sụt giảm một phần yếu tố V và VIII

+ Các TSH thế hệ đầu tiên :

. Streptokinase do Streptococcus tán huyết beta tạo ra, là Kabikinase (bd Streptase) truyền tm 1.500.000 đv quá 60ph (có thể chích tm 250.000đv (2,5mg), rồi truyền đủ lượng trên). Bán hủy 40-80 ph. Sau khởi dùng 4 giờ nên truyền tm Heparin 1000đv/giờ X 48-72giờ. Tác động bất lợi kiểu phản ứng dạng phản vệ: dị ứng mẩn da và sốt (2% bn) và tụt HA (10% bệnh nhân) chữa bằng steroid và kháng-histamin; riêng đối tụt HA thêm bù dịch.

Có tính kháng nguyên : gây phản ứng dạng phản vệ (dị ứng mẩn da và sốt, hạ HA); sinh ra những kháng thể xoá hiệu quả của lần dùng khác sau này. Nên bệnh nhân nào trước đã có dùng streptokinase thì phải chọn TSH khác – rtPA.

. Urokinase, phân lập từ nuôi cấy tế bào thận người, là Abbokinase (bd Urokinase Ebewe, Urokinase KGCC) truyền tm 3 triệu đv quá 60ph (có thể chích tm 1000-4000đv/kg rồi truyền tm tiếp). Bán huỷ 15-20 ph. Đắt tiền hơn Streptokinase nhiều, nhưng ít phản ứng dị ứng hơn.

+ Các TSH thế hệ 2 :

. APSAC (Anisoylated human plasminogen streptokinase activator complex) là phức hợp Streptokinase-plasminogen, là Anistreplase (bd Eminase) 30 đv, chích tm quá 2ph. Rẻ hơn rtPA tới 3 lần.

. ScuPA (recombinant unglycosylated Single Chain Urokinase-type Plasminogen Activator) là Saruplase (Pro-Urokinase)

+ Các TSH thế hệ 3 (đặc hiệu, chọn lựa MV) :

+ rtPA(recombinant single chain tissue-type Plasminogen Activator) là Alteplase (bd Actilyse, Activase) 60-100 mg, phương thức “khẩn trương”mới, không phải 3 giờ như trước mà chỉ 90ph : chích tm 15mg trong 2ph, rồi suốt 1/2 giờ đầu truyền tm 0,75mg/kg (không quá 50mg), trong giờ tiếp theo truyền tm 0,5mg/kg (không quá 35mg).

. Vì bán huỷ chỉ 7phút (4 -10phút) nên 7ph sau giọt truyền cuối cùng cơ thể theo phản xạ sẽ nâng vọt tính đông máu, Vậy cần ngay Heparin (đã dùng đón đầu ngay cùng lúc khởi dùng rtPA) 5000đv tiêm tm rồi truyền tm mỗi giờ 1000đv (điều chỉnh thêm bớt dựa xét nghiệm máu TCK quá 2 lần chứng là được, không quá 90sec dễ tăng nguy cơ chảy máu).

. Truyền Heparin như vậy trong 5 ngày, ít nhất là 48 giờ (có thể thay bằng mỗi ngày 2 lần tiêm dưới da12.000đv cáchnhau 12 giờ, đủ 2-5 ngày).

. Tiếp theo là thuốc kháng vitamin K (warfarin – coumarin) 6 tuần và aspirin 75-150mg/ngày liên tục nhiều năm. Aspirin có thể kết hợp Dipyridamol (bd Persantine, Cleridium 25-75mg/ngày)

. rtPA không gây dị ứng và tụt HA như với Streptokinase, nhưng đắt hơn tới 8 lần, đắt tiền nhất. Nên ưu tiên rtPA cho 6 nhóm bệnh nhân nguy cơ tử vong cao (và dành đích đáng cho 4 giờ đầu): (1) tuổi cao, (2) NMCT mặt trước, (3) kèm tiểu đường, (4) tần số tim >100/ph, (5) HA tâm thu <100>

+ rPA là reteplase: thua rtPa về tính đặc hiệu (chọn lựa MV), nhưng bán hủy dài hơn nên không phải truyền mà chỉ cần chích tm (quá 2ph) 2 lần cách nhau 30ph, mỗi lần 10đv. Vẫn phải dùng Heparin kèm theo, đúng một phác đồ như với rtPA.

C. XỬ TRÍ MỘT SỐ TÌNH TRẠNG XẢY NGAY BAN ĐẦU.-

1. Hội chứng phế vị (nếu bị) với nhịp chậm (xoang hoặc bộ nối):

Xử trí ngay bằng Atropin 0,5mg tm có thể lặp lại mấy lần.

2. lidocain?

Không dùng với tính chất ngừa LNT cho đều loạt tất cả mọi NMCT, song với bám sát nhịp tim (tốt nhất là cắm monitor theo dõi) nếu phát hiện:

· Ngoại tâm thu thất (NTTT) nguy hiểm (dày - quá 12 NTTT/phút, hoặc đa ổ, hoặc chuỗi, hoặc R/T tức R của NTTT rơi sát đỉnh T liền trước nó)

· hoặc nhịp nhanh thất thì dùng Lidocain 1mg/1kg cân nặng, rồi Amiodaron.

3. Vấn đề di chuyển bệnh nhân tới viện, nếu lúc này mới có điều kiện:

Khi đã được chống trụy mạch hoặc sốc, nếu có, được truyền dịch, cắm máy theo dõi (monitor) và cho thở oxy.

4. Thở Oxy

· Đậm độ 60-100%, qua canule, 2-4 lit/ph (không 10 lit/ph sẽ gây tăng sức cản ngoại vi - tăng hậu tải - tăng “Cầu” )

· Sớm đặt nội khí quản và thở máy nếu nếu SaO2 <90%>45-50mmHg )

5. Nitrat (N) tm?

. Nitrat uống, dùng loại tác dụng kéo dài, nhằm ngừa tái hồi đau ngực. Nếu vẫn tái phát cơn đau ngực hoặc vẫn còn đau ngực dai dẳng, hoặc biến chứng STT thì có thể xét dùng N tm:

. Mục tiêu truyền N tm: vừa phụ giúp giải những đau ngực dai dẳng, nếu còn, vừa là một trị liệu cơ bản, theo sinh lý bệnh, rất lợi cho điều trị NMCT rộng xuyên thành hoặc chớm suy tim, ngừa tái hồi đau ngực, tuy nhiên thử nghiệm ISIS-4 không tìm thấy giảm tử suất với các nitrat.

. Theo dõi sát HA (không để sụt quá 10% so mức nền trước đó), nếu tụt: truyền đủ dịch, gác chân bn cao lên. Chống chỉ định: HATT <90mmhg,>

. Không để tần số tim tăng vượt 110nhịp/ph ; và cũng không <50.>

. Dược phẩm Trinitrin (bd Lenitral,..) 1-2mg/giờ, hoặc khởi đầu chỉ 10 mg/phút rồi nâng dần lên 16-30 mg/ph dựa theo HA và tần số tim.

II. ĐIỀU TRỊ TIẾP

I. ĐIỀU TRỊ NGỪA HUYẾT KHỐI.

1. Kháng đông: Heparin.-

· Chỉ định Heparin tm :

+ Kèm sau mọi TSH (đã nêu trên).

+ Nhưng dù không dùng TSH, cũng dùng Heparin nếu có nguy cơ cao bị biến chứng huyết khối-thuyên tắc :

. NMCT rộng, NMCT mặt trước,

. NMCT có Rung nhĩ, có huyết khối ở thành thất trái

. tiền căn viêm tắc tm hoặc thuyên tắc động mạch

· Quy trình sử dụng

+ Warfarin tiếp sau Heparin cần duy trì :

. chừng nào còn Rung nhĩ, loạn chức năng thất tráí

. 3-6 tháng nếu huyết khối thành thất trái.

+ Heparin chỉ chích dưới da 7000đv X 2 /ngày và chỉ tới lúc ra viện : nếu nguy cơ thuyên tắc không cao.

2. thuốc chống kết vón tiểu cầu .-

· Dùng tiếp tục nếu đang dùng kể từ khâu TSH; khởi dùng nếu chưa

· Uống (sau bữa ăn chính) Aspirin 160mg/ngày; (sau này, khi đã ra viện, chỉ 80-100 mg/ngày)

· Nếu viêm loét tiêu hoá, thay bằng Ticlopidin (bd Ticlid 250 mg) (theo dõi có thể gây giảm bạch cầu), hoặc thay bằng Triflusal (Disgren 300mg).

· Hiệu quả chống kết vón tiểu cầu tăng lên nếu kết hợp với thuốc chống kết vón tiểu cầu mới (với cơ chế tác dụng khác) là Clopidogrel (bd Plavix 75mg/viên).

SỚM KẾT HỢP THUỐC CHẸN BÊTA, UCMC …

1. Chẹn bêta được chứng minh giảm tử suất và biến cố tim. Nó ngừa được vỡ tim nên nó giảm được tử suất sớm (thử nghiệm ISIS-1), và ngừa tái NMCT nên giảm được tử suất muộn. Nó giảm đau thắt ngực sau NMCT, trị hội chứng tăng động (tần số tim và HA tăng...).

Nên dùng cho tất cả bn NMCT cấp, trừ phi có Chống chỉ định:

. phù phổi, có ran ẩm trên 1/3 dưới phế trường, suy tim rõ trên lâm sàng và X quang, loạn chức năng tâm thu với EF (pstm) <35>

. thời khoảng PR >0,24 giây; blôc nhĩ-thất II và III; tần số tim <50/phút;>

. co thắt phế quản, bệnh phổi mạn bít hẹp (hen phế quản, viêm phế quản thể hen

. co mạch ngoại vi,

Thời điểm dùng: ngay từ 4-6 giờ đầu, không nên trễ quá ngày thứ 5-28

Dược phẩm đã được thử nghiệm kỹ: Metoprolol, Acebutolol, Atenolol, Propranolol…

Liều lượng nhỏ, nhiều lần/ngày.

2. Các UCMC ích lợi cho bệnh nhân NMCT loạn chức năng thất (T): giảm được tỷ lệ mắc bệnh (tái phát NMCT, tái phát STT) và tử suất; giảm tái cấu trúc thất (T); giảm giãn thất (T).

Các UCMC đặc biệt hữu ích (giảm tới 6% tử suất) đối với bệnh nhân mà pstm thất (T) <40%

Nhưng, ngược lại, những thử nghiệm không phân biệt bệnh nhân có/ không có loạn chức năng thì UCMC giảm tử suất không rõ (0,4% theo ISIS-4).

Cách sử dụng: Khởi dùng rất sớm, ngay 24 giờ đầu (có thể giảm tỷ lệ tử vong), sau 4-6 tuần, nếu thấy chức năng thất trái bình thường, thì ngưng, nhưng nếu không bình thường (pstm <40%)>3,4mg%, Protein-niệu nặng)

3. Còn Đối kháng calci thì sao? Chỉ dùng thận trọng có cân nhắc; ví dụ:

+ diltiazem cho NMCT không ST­, không sóng Q (thử nghiệm MDPIT),

+ chống chỉ định verapamil nếu loạn chức năng thất (T)(thử nghiệm DAVITT-2

4. Magnesium (Mg) tm?

. Trước ham dùng (thử nghiệm LIMIT-2 giảm tử suất 24%).

. Nhưng nay không dùng vì thử nghiệm rộng hơn là ISIS-4 cho thấy thừa Mg có thể có hại, tử suất hơi cao hơn. Tất nhiên nếu Mg máu thấp thì vẫn dùng để bù

THEO DÕI, ĐiIỀU CHỈNH, CHĂM SÓC

1. Điều chỉnh RLLM, nếu bị. Lipid đồ nay được quy định làm ngay ngày đầu NMCT: nếu Rối-loạn-lipid-máu (RLLM) cần điều chỉnh ngay vì nó làm xâu tình trạng nội mạc MV làm kém hẳn tác dụng nhiều thuốc điều trị NMCT cấp, nó còn làm giảm tính bền vững mảng xơ vữa, trong khi nhóm thuốc statin (trị RLLM) lại có tác dụng chống viêm vỏ mảng xơ vữa tức chống biến chứng cho mảng xơ vữa.

2. Điều chỉnh HA nếu bị lệch khỏi mức thường lệ quá 25-30 mmHg:

+ Tăng HA : UCMC, tăng liều lượng các thuốc đang dùng trị NMCT vốn cũng là thuốc hạ áp như (-)B, N, DHP thế hệ 3.

+ Hạ HA (Nhưng hoàn toàn chưa phải là biến chứng trụy mạch và sốc do NMCT): chớ coi nhẹ nguyên nhân thường gặp là mất dịch do lạm dụng lợi tiểu trước đó, do quên cho bệnh nhân uống, do nôn ói vì thuốc, vì đau: bù dịch thường đạt hiệu quả.

Vả lại bù dịch nhẹ rất phù hợp nhu cầu của thất trái đang bị NMCT làm giảm sút giãn năng (compliance) nên đang rất cần một lượng dịch lưu thông nhiều hơn lúc bình thường thì mới duy trì được cung lượng tim cũ. Bù dịch nhẹ có khi vẫn hữu ích khi Áp tm trung tâm (CVP) đạt trị số bình thường thậm chí hơi tăng vì CVP đâu có phản ánh trực tiếp huyết động trong hệ thất trái, nơi đang chịu tác động của NMCT, đang cần bù dịch đạt thể tích lưu thông thích hợp.

3. Luôn sẵn sàng ứng phó biến chứng.

Kịp thời phát hiện và xử trí LNT (nhất là rung thất) và suy bơm (nhất là sốc do tim), nếu xảy ra

4. Điều chỉnh các chế độ chung:

· Chế độ nằm nghỉ tuyệt đối tại giường 2-3 ngày

· Chế độ ngăn stress

hạn chế số người thăm, nhưng ưu tiên người thân trong gia đình tiếp cận bình thường; yên tĩnh; chăm sóc ân cần, giảm chích bắp nếu không thực cần, thuốc an thần nhẹ nếu cần, nhất là bệnh nhân vốn nghiện hút thuốc lá phải cai.

· Chế độ nuôi dưỡng:

+ Không ăn trong giai đoạn còn đau ngực; 4-5 ngày đầu ăn lỏng rồi sẽ mềm, rất nhẹ, dễ tiêu, chia làm nhiều bữa nhỏ, giảm mặn, tránh thức ăn giàu cholesterol. Không nên ăn và uống nóng quá hoặc lạnh quá .

+ Chống táo bón (sức đè ép lên tim như một gánh nặng) bằng 5 biện pháp: (1) thức ăn có chất xơ kích thích nhu động ruột, (2) cho uống đủ nước (sáng và trưa), (3) xoa vùng bụng theo chiều kim đồng hồ, (4) cho bn đại tiện (tại giường) theo giờ đúng tập quán cũ của bn dù bn chưa muốn, (5) dùng thêm thuốc nhuận trường nhẹ, nếu cần.

5. Phục hồi chức năng (PHCN) sớm.

Chỉ được coi như hoàn thành việc cấp cứu hồi sức và chuyển trọng tâm sang PHCN sớm đối với nhóm bệnh nhân NMCT không biến chứng (“bn nguy cơ thấp”) và tốt nhất cũng không trước cuối ngày thứ 4.

Nhưng, lại không nên cho bệnh nhân ra viện quá sớm? Vì tới ngày thứ 7-10, vẫn có 10-20% NMCT bị biến chứng tăng đông máu tạo thêm một NMCT mới tối cấp không lường trước được.

III. TIM MẠCH HỌC CAN THIỆP.

· Tim mạch học can thiệp (IC), cụ thể hơn là Can thiệp Vành qua da (PCI), cụ thể hơn nữa là Tạo hình MV xuyên lòng mạch qua da (PTCA), nhưng ‘tạo hình’ ở đây chỉ là Nong: Nong Mạch Vành tức ‘Tái tưới máu’ bằng phương pháp cơ học.

· Cần trung tâm trang bị chuyên sâu, êkip thành thạo. Để biết phải nong những đoạn nào và biết có nong được không, ắt phải chụp động mạch vành (MV) và xét theo 3 typ A, B, C của “phân loại hẹp vành ở chụp MV”(1988 của Ryan & cs)^(*).

------------------------------------------------------

(*) Typ A – hẹp ngắn (<10mm),>20mm).

Typ A còn kèm 8 tính chất đều thuận lợi như hẹp đồng tâm; viền nhẵn, ít gấp khúc (<45⁰), ít vôi hoá, chỉ bít hẹp….

Typ B còn kèm 9 tính chất bất lợi: typ B1 nếu chí 1/10 tính chất đó và typ B2 nếu >=2/10 tính chất ấy: hẹp lệch tâm , viền gồ ghề, gấp khúc 45-90⁰, vôi hoá nhiều, bít tịt, có huyết khối, ở chỗ phân 2 ngả cần tới 2 dây dẫn….

Typ C còn kèm 5 tính chất rất bất lợi: typ C1 nếu chí 1/6 tính chất đó và typ C2 nếu >=2/6 tính chất ấy: đoạn gần rất khúc khuỷu, gấp khúc >90⁰, bít tịt…

Còn ví dụ đã TSH muốn đánh giá kết quả thực sự ‘chưa đạt cần bổ sung bằng nong’ thì cần chụp MV xét ‘cấp bậc’ tưới máu vành theo “phân loại TIMI”(1987, của Sheenan, Braunwald & cs; TIMI là n/c “Thrombolysis In Myocardial Infarction”)^(**)

----------------------------------------------------------------

(**) Bậc 0 (không thông): chất tương phản không chảy ở sau chỗ tắc;

Bậc 1 (thông tối thiểu): đằng sau chỗ tắc, có dòng chảy rất yếu không đủ hiện hình toàn bộ phần xa của MV;

Bậc 2 (thông không toàn phần): đằng sau chỗ hẹp có dòng chảy hiện hình được toàn bộ phần xa của MV, nhưng chậm chạp (so với đoạn gần hoặc so các động mạch bình thường khác);

Bậc 3 (thông hoàn toàn): đằng sau chỗ hẹp, dòng chảy hiện rõ và không bị chậm lại.

· Chỉ định Nong MV:

1. Cho trường hợp không thể dùng TSH được (NMCT đã quá 6-12 giờ; các chống chỉ định TSH như đang có nguy cơ Xuất huyết não…). Nên chỉ định Nong MV ngay cho trường hợp nếu dùng TSH (1,5 – 3giờ truyền TSH) có thể không kịp để qua khỏi nguy cơ biến chứng lớn đe doạ sinh mệnh (ví dụ bị Blôc Nhánh trái mới sinh, đang doạ NNT, RT, doạ sốc do tim…). Đó gọi là Nong MV tiên phát,– primary, direct angioplasty). Kết quả về cứu chữa cơ tim không thua TSH (dựa thử nghiệm lâm sàng lớn), còn tránh biến chứng chảy-máu-não và kết quả về mặt giảm tái NMCT, giảm tử suất thì tốt hơn so với TSH quy ước.

Ngày nay khi có thể TSH hoặc Nong MV thì dần dần có xu thế lựa Nong MV trực tiếp từ khởi đầu như nêu trên.

Khi Nong MV hoạ hoằn cũng gặp kết quả xấu ngay: là thuyên tắc và lóc tách MV, cần xử trí phẫu ngay.

2. Dùng TSH rồi nếu không đạt kết quả (vẫn đau, đoạn ST vẫn tiếp tục chênh lên thêm): chỉ định Nong MV tiếp (gọi là Nong MV cứu vãn (rescue angioplasty)

3. Cũng có những chỉ định Nong MV sau TSH như vậy, nhưng không vì phải ‘cứu vãn’ mà theo kế hoạch, nhằm ‘kết hợp dược với Nong’ (pharmaco-invasive) cũng tức là Nong ‘đã được tạo thuận lợi trước’ (facilitated PCI) theo những phương thức như sau:

(3a) dùng nửa liều TSH rồi chuyển Nong MV ngay (immediate angioplasty);

(3b) sau dùng TSH (cả liều) 2-7 ngày mọi bệnh nhân đều điều trị bổ sung bằng Nong MV, gọi là Nong MV trì hoãn (delayed angioplasty); hoặc

(3c) sau dùng TSH (cũng cả liều) 2 ngày (48 giờ) nếu ai có biểu hiện TMCB cơ tim thì chọn để Nong ‘bổ sung’, gọi là Nong MV lựa (elective angioplasty).

Các tình huống như nêu trên chúng tôi tạm gom trong bảng sau đây:

· Stent

. Ngày nay Nong MV luôn kèm đặt stent (khung đỡ đặt tên theo người đầu tiên sáng chế nó) giảm hẳn được ‘tái hẹp’ MV sau 6 tháng,

. Nhưng lại có thể tắc lòng stent do tăng sinh của nội mạc bị kích thích tại chỗ nong, hiện cách chống là stent tẩm sẵn sirolimus.

· Chống huyết khối

. Kèm với Nong MV luôn nhớ dùng:

+ 1 hoặc phối hợp 2, 3 thuốc chống kết vón tiểu cầu

(Aspirin + Clopidogrel + Abciximab),

+ thuốc chống đông kể cả Heparin phân tử trọng thấp./.

IV. XỬ TRÍ CÁC BIẾN CHỨNG SỚM

Cần bám sát để kịp thời phát hiện và xử trí các biến chứng, nhất là các biến chứng sớm như Rung thất (RT), sốc do tim.

A. XỬ TRÍ BIẾN CHỨNG LOẠN NHỊP TIM (LNT)

· Nguyên tắc chung

1. Xử trí nhằm vào nặng nhất là Rung thất (RT), Nhịp nhanh thất (NNT), và cả LNT nào kéo dài làm biến đổi huyết động, làm tụt HA, Suy tim. Cần thanh toán nhanh chóng, kể cả bằng sốc điện đảo nhịp tim

2. Chớ quên chỉnh lại các điều kiện xúc tiến LNT như :

. Rối loạn điện giải, nhất là hạ Kali máu (và cả Mg)

. Hạ oxy máu

. Toan máu

. Tác dụng phụ của một số thuốc

· Các LN trên thất

Nói chung nếu huyết động tồi đi: xử trí bằng kháng đông đủ hiệu lực, Amiodaron hay Digoxin uống hay chích, có khi phải Sốc điện đảo nhịp tim kèm củng cố bằng uống thuốc chống loạn nhịp tiếp.

. Nhịp nhanh xoang nếu dai dẳng: trị theo nguyên nhân nằm lẩn phía sau bao gồm cả hạ oxy máu, hạ thể tích lưu thông. Chưa đạt yêu cầu (và nếu không có suy tim nặng) thì dùng (-)B, nhất là khi kèm THA.

. Nhịp chậm xoang chỉ điều trị nếu hạ HA, hạ cung lượng tim, hoặc NTTT liên quan với nhịp chậm.

. Nhịp nhanh kịch phát trên thất: nếu kéo dài, phải trị kẻo sinh TMCB cơ tim.Ưu tiên Adenosin, hay tạo nhịp vượt tần số, hay sốc điện đảo nhịp.

. Rung nhĩ nếu không là RN thoảng qua nữa: Dùng Digoxin, Amiodaron.

. Nhịp bộ nối: loại chậm, <30-60/phút>

· Các LN thất

. Các Ngoại tâm thu thất (NTTT) nguy hiểm: Lidocain 1mg/kg tm chậm; rồi truyền tm 1,5 - 2g/ngày. Để xác định kỹ là ‘NTTT nguy hiểm’ hay không, đúng ra nên dựa điện tim Holter và phân độ Lown & Wolff 91971): Độ 0 là không có NTTT; Độ1 là <30>30 NTTT/giờ; Độ 3 là NTTT đa dạng; Độ 4, 4 a là 2 NTTT liên tiếp và 4b là 3 NTTT liên tiếp; Độ 5 là hiện tượng R/T (NTT xảy còn sớm hơn nữa với đỉnh của nó dẫm lên sóng T).

. Nhịp tự thất nhanh: thường tự hết trước 48 giờ. Có thể Atropin 0,5-1mg tm hay tạo nhịp vượt tần số tại nhĩ.

. Nhịp nhanh thất (NNT) đa dạng hay đơn dạng, không kéo dài (kiểu NTTT chuỗi): thường xảy trong 48 giờ đầu và tự hết. Nếu kéo mỗi chuỗi NTT hơn 30 giây hoặc hại cho huyết động và xảy muộn thì điều trị phải tiếp tục ít nhất 24 giờ.

. nnt tiên phát: xảy ra trong 4 giờ đầu, cần lập tức sốc điện đảo nhịp, rồi tiếp bằng Lidocain tm hoặc Amiodaron.

. Rung thất (RT): Nhấn ép ngoài lồng ngực trong lúc chờ Sốc điện khử rung bắt đầu ngay khi chuẩn bị xong

· Các rối loạn dẫn truyền

. Các blôc nhĩ -thất

+ độ I: ngưng Digoxin và thuốc làm chậm dẫn truyền nút nhĩ-thất

+ độ II-Mobitz týp I (Wenkebach): dùng Atropin nếu có triệu chứng nhịp chậm, hiếm khi phải tạo nhịp qua tĩnh mạch.

+ độ II-Mobitz týp II (khác týp I, bloc nằm ở dưới bó His và thường có trong NMCT mặt trước rộng): cần tạo nhịp xuyên tm (vì dễ tiến triển sang độ III)

+ độ III: theo quan điểm mới: Đặt tạo nhịp tất cả dù do NMCT mặt trước hoặc do NMCT sau-dưới (hiếm hơn) vì đều dễ tiến triển tới Vô tâm thu (chiếm tới 15% bệnh nhân NMCT). Nếu xảy Vô tâm thu (chết ngay): tạo nhịp xuyên da ngay, rồi đặt qua tm sau.

. Các blôc nhánh: Các Blôc độ cao (2 bó, 3 bó) phải tạo nhịp tạm thời xuyên da hoặc qua tm.

B. XỬ TRÍ BIẾN CHỨNG SUY BƠM

· BIỆN PHÁP CHUNG

1. Thở oxy, thở máy nếu cần, dựa SaO2 và PCO2

2. Điều chỉnh nước - điện giải thật chính xác

3. Thuốc giãn tĩnh mạch (các N); chế độ giảm mặn.

4. Xét chỉ định dùng Dobutamin, Dopamin ?

Để kiểm soát huyết động: không chỉ dựa Áp tĩnh mạch trung tâm mà cần phải dựa đo áp động mạch phổi bít bằng ống Swan Ganz nếu có điều kiện. Tối thiểu cũng phải dựa theo dõi lâm sàng để phân định:

· SUY THẤT TRÁI (STT)

Xư trí STT nhẹ và vừa (Killip-Kimball độ II):

1. UCMC, dùng cả trường hợp không STT, ngay từ ngày thứ 3-4, giảm tỷ lệ tử vong, liều lượng/ngày thấp, lại chia nhỏ như đã nêu.

2. Lợi tiểu, nhưng xét thận trọng và theo dõi kỹ vì đa số bệnh nhân NMCT không bị quá tải thể tích.

3. Các Nitrat (giải ứ huyết phổi tốt). Điều chỉnh tốc độ truyền Nitroglycerin tm đừng để HA tụt dưới 90mmhg, vửa tránh nhịp nhanh lên theo phản xạ. Sau 24-48h có thể chuyển sang Nitrate uống

4. Digoxin tm đã từng gây tử vong do kích phát LNT. Chỉ dùng nếu STT bị kèm rung nhĩ cấp.

Chú ý: Trong theo dõi hiệu quả điều trị STT nên dựa loạn chức năng tâm thu và tâm trương thất trái (chú ý pstm trên siêu âm tim)

· Sốc do tim (Killip-Kimball độ IV)

Khởi trị cần ngay thuốc vận mạch co mạch hệ catecholamin “giống” giao cảm co sợi cơ dương (cơ tim, cơ thành tiểu động mạch) là Dopamin, Dobutamin. So với Dopamin, thì Dobutamin tuy có đắt hơn nhưng phù hợp nhóm “Bệnh tim TMCB”này hơn vì ít gây LNT hơn, ít tăng tần số tim hơn, không gây tăng hậu tải (khiến tăng “Cầu” bất lợi cho cơ tim) là vấn đề của Dopamin ở liều cao (kích thích thụ thể alpha adrenergic gây co mạch).

Quy tắc mới đơn giản, thuận tiện:

+ Khi HA tâm thu (HATT) còn được = 90mmHg thì hiệu lực co sợi cơ(+) của Dobutamin đủ ngăn tụt HA.

+ Tuy nhiên, khi muốn ưu tiên nâng HATT (ví dụ đang 70-90mmHg) trong Sốc thì nên chọn dùng ngay Dopamin trước.

+ Lại nếu như HATT <70mmhg>

· NMCT thất phải

+ Ngưng thuốc lợi tiểu và các Nitrat

+ Truyền dịch-test 200ml/20min, nếu theo dõi không xuất hiện ran đáy phổi thì truyền tiếp (tới khi Áp động mạch phổi bít - PAOP - đạt 15-18mmHg), nhưng tránh truyền quá mức

+ Nếu có dấu hiệu sốc: Dobutamin, Dopamin (xem trên).