Y Khoa Viet Nam

Cho tới nay, nguyên nhân chính thức dẫn tới Barrett thực quản vẫn còn chưa rõ, tuy vậy có nhiều yếu tố liên quan như thường gặp ở nam giới, tỷ lệ nam gấp ba lần nữ giới; nhưng nghiên cứu gần đây cho thấy Barrett thường xuất hiện ở những người có bệnh lý trào ngược dạ dày - thực quản không được kiểm soát.

Mặc dù đã có những biến đổi bệnh lý nhưng khoảng hơn 90% bệnh nhân Barrett thực quản không có triệu chứng, có khi triệu chứng gần tương tự như ở người viêm trào ngược dạ dày- thực quản, biểu hiện thường gặp là ợ nóng, ợ chua, buồn nôn, nôn, nuốt khó... Một số biểu hiện là triệu chứng do biến chứng của trào ngược dạ dày - thực quản như: khàn tiếng, đau họng, ho, nôn ra máu... Cần lưu ý là không có sự song hành giữa triệu chứng lâm sàng và tổn thương thực thể, có trường hợp bệnh diễn biến âm thầm cho tới khi xuất hiện các biến chứng nguy hiểm như loét, chảy máu, hẹp hay ung thư hóa.

2. Chẩn đoán Barrett thực quản như thế nào?

Chẩn đoán lâm sàng bệnh lý Barrett thực quản thường khá khó khăn do triệu chứng thường nghèo nàn và không đặc hiệu, chúng ta nên dựa vào tiền sử có bệnh lý thực quản mạn tính đặc biệt là bệnh lý trào ngược dạ dày- thực quản. Khi có bất kể dấu hiệu nghi ngờ cần tiến hành nội soi thực quản - dạ dày. Hình ảnh nội soi đặc trưng của Barrett thực quản là sự thay đổi niêm mạc từ đường Z lan lên phía trên (là đường tiếp nối thực quản và dạ dày). Cũng có thể xuất hiện những vùng niêm mạc biến đổi tách rời riêng rẽ, màu niêm mạc biến đổi từ hồng nhạt sang đỏ, nếu không để ý kỹ có thể nhầm với sung huyết, trợt loét thực quản; thương tổn cũng dễ bỏ sót nếu không được quan tâm đúng mức. Khi đó cần tiến hành sinh thiết làm giải phẫu bệnh xác nhận thương tổn dị sản ruột dạng đặc biệt đồng thời phát hiện các tình trạng loạn sản khác, thậm chí là ung thư thực quản.

3. Kiểm soát và điều trị Barrett thực quản

Barrett thực quản xuất hiện ở khoảng 10% bệnh nhân có bệnh lý trào ngược dạ dày - thực quản và khoảng 10% trong số đó phát triển thành ung thư. Triệu chứng bệnh thường nghèo nàn, do vậy việc tầm soát sự xuất hiện và tiến triển của bệnh là rất quan trọng, cần tiến hành nội soi định kỳ cho tất cả những bệnh nhân được chẩn đoán viêm trào ngược dạ dày - thực quản mạn tính. Đặc biệt chú trọng vào những người có nguy cơ cao như nam giới, tuổi trên 50, có các bệnh lý thực quản mạn tính. Khi nội soi phát hiện hình ảnh Barrett thực quản, nếu sinh thiết không thấy loạn sản cần soi lại trong vòng hai năm, nếu loạn sản mức độ vừa cần soi lại trong vòng 6 tháng, nếu loạn nặng cần cân nhắc những điều trị chuyên sâu như cắt bỏ niêm mạc qua nội soi, phẫu thuật cắt thực quản...

Đặc điểm của Barrett thực quản là một biến đổi không hồi phục, vì vậy việc kiểm soát căn nguyên là điều quan trọng, chiến lược điều trị tốt nhất là phòng ngừa và kiểm soát bệnh lý trào ngược dạ dày – thực quản. Ngoài việc dùng thuốc điều hòa tiết acid, giúp hàn gắn thương tổn, bệnh nhân cần thực hiện việc thay đổi lối sống như: tăng cường luyện tập thể dục, giảm cân nặng nếu thừa, không hút thuốc và uống rượu, tránh thức ăn nhiều gia vị, sôcôla, các đồ ăn có phản ứng làm giảm áp lực co thắt thực quản dưới như bạc hà, mỡ, đồ chiên rán...

Về thuốc, dùng các chất làm giảm các yếu tố có hại đồng thời tăng cường các yếu tố bảo vệ niêm mạc thực quản. Nhóm thuốc kháng acid có tác dụng trung hòa acid của dịch dạ dày, giúp kiểm soát triệu chứng như hydroxid nhôm, hydroxid magiê; nhóm thuốc có tác dụng bảo vệ niêm mạc như sucralfat gắn với protein tạo hàng rào bảo vệ niêm mạc dạ dày - thực quản chống lại các tác nhân từ dạ dày, lưu ý tránh dùng antacid hoặc kháng histamin H2 30 phút trước hoặc sau khi uống sucralfat. Nhóm thuốc điều hòa vận động có tác dụng làm tăng trương lực cơ thắt thực quản dưới, tăng nhu động, nhanh chóng làm rỗng dạ dày, thuốc cơ bản trong nhóm này là metoclopamide, cisapride nên chỉ định dùng trong đợt ngắn ngày. Nhóm thuốc ức chế tiết acid là kháng histamine H2 và ức chế bơm proton được cân nhắc sử dụng để điều trị các triệu chứng trào ngược, nhiều nghiên cứu cho thấy thuốc nhanh chóng cải thiện triệu chứng, giảm tình trạng viêm loét thực quản và do vậy làm giảm nguy cơ Barrett thực quản. Các biện pháp điều trị chuyên sâu hơn, có thể được chỉ định như điều trị đốt nhiệt loại bỏ phần niêm mạc bị biến đổi, sau đó dùng các thuốc kiểm soát trào ngược giúp thúc đẩy sự tái tạo niêm mạc; cắt bỏ niêm mạc qua nội soi; phẫu thuật cắt bỏ một phần thực quản.

(theo suckhoedoisong.vn)

Figure 1. Putative risk factors promoting carcinogenesis in Barrett's esophagus. Various risk factors associated with carcinogenesis in Barrett's esophagus are outlined in this figure. The strongest risk factor that promotes carcinogenesis in the esophagus is the reflux of gastroduodenal contents into the esophagus, which causes chronic esophageal injury. Epidemiological studies also point to an increased risk of esophageal cancer in patients who are obese. Obesity-associated increased circulating growth factors may have a role in cancer progression in Barrett's esophagus. Carcinogen exposure related to tobacco smoking and production of carcinogenic nitroso compounds as well as nitric oxide by oral and gastric flora may also have an important role in cancer development in the esophagus. A positive association of hypergastrenemia, which has a pro-survival effect on Barrett's mucosa, and a negative association of Helicobacter pylori infection that can potentially decrease esophageal reflux is also proposed in esophageal carcinogenesis.

Figure 2. A potential link between gastroesophageal reflux and esophageal cancer. Chronic reflux of duodenal bile and gastric acid into the esophagus cause chronic injury and inflammation, which activate signaling that promotes carcinogenesis in Barrett's esophagus. '+' sign indicates activation.

Figure 3. Molecular aberrations during carcinogenesis in Barrett's esophagus. Molecular aberrations during carcinogenesis in Barrett's esophagus can be divided into prosurvival signals, antideath signals and the signaling promoting immortilization, invasion and metastasis. The loss of p16 function and p53 function are the most extensively studied molecular aberrations. Loss of p16 function is an early event, while the loss of p53 function starts appearing once dysplasia develops in Barrett's mucosa. APC, adenomatous polyposis coli; COX-2, cyclooxygenase-2; EGFR, epidermal growth factor receptor; LOH, loss of heterozygosity; MMP, matrix metalloproteinases; TGF, transforming growth factor; VEGF, vascular endothelial growth factor; VEGFR, VEGF receptor. This figure is modified with permission from Jennifer Parsons Brumbaugh © (2000-2004) Johns Hopkins University.