Nếu hiệu quả, bệnh nhân sẽ hồi phục hoàn toàn. Ngược lại tình trạng viêm gan mạn xuất hiện, đó là tiến trình ngày càng nhiều tế bào gan bị phá hủy từ từ. Khi hệ miễn dịch nhiều tháng, nhiều năm không diệt được virus, các tế bào bị thoái hóa dần bị thay thế bằng các mô sợi bất thường mà không phải các tế bào gan khỏe mạnh. Sự phát triển các mô sợi đó dẫn đến những biến chứng chết người là ung thư gan hoặc xơ gan. Bởi vậy, tiêm phòng vaccine chống viêm gan B cho trẻ sơ sinh là điều bắt buộc để đề phòng căn bệnh nguy hiểm này.

- Nếu người lớn bị nhiễm bệnh, do hệ miễn dịch đã hoàn chỉnh nên khi HBV vào cơ thể sẽ xảy ra "cuộc chiến" giữa hệ miễn dịch với HBV nên có tới 30% số trường hợp biểu hiện bằng bệnh cảnh viêm gan cấp tính.

Mở đầu thường là sốt 3-7 ngày, đi kèm với sốt (thường sốt nhẹ), người bệnh thấy mệt mỏi rã rời, chán ăn và đi tiểu ít.

Sau khi hết sốt người bệnh tiếp tục mệt nhọc, chán ăn, tiểu ít, màu sẫm và vàng mắt, vàng da.

Bệnh diễn biến khoảng 4-8 tuần mới bước vào giai đoạn lui bệnh. Tuy nhiên có một số ít trường hợp (1%) diễn biến nặng (thể teo gan vàng cấp) thường dẫn đến tử vong. Ngược với đối tượng trẻ sơ sinh, người lớn chỉ có khoảng 10% số trường hợp trở thành người mang HBV mạn tính, các hậu quả lâu dài như viêm gan B mạn, xơ gan và ung thư gan cũng ít xảy ra hơn.

Làm gì khi bị viêm gan B?

Mặc dù HBV là một virus chưa có thuốc điều trị đặc hiệu, song nhờ những tiến bộ của y học hiện nay, chúng ta có thể chữa khỏi và hạn chế được các hậu quả do HBV gây ra.

Đối với viêm gan B cấp tính, thể nhẹ và trung bình, nghỉ ngơi tuyệt đối là biện pháp điều trị tốt nhất. Những thể nặng và rất nặng phải nằm điều trị tại bệnh viện để đối phó với những biến chứng của bệnh gây ra chảy máu, vàng mắt, chán ăn,v.v...)

- Đối với viêm gan B mạn tính, các thuốc lamivudin, interferon, adefovir... đã chữa khỏi được nhiều trường hợp, hạn chế được các biến chứng xơ gan, ung thư gan... đem lại niềm hy vọng cho những người không may bị viêm gan B. Nếu biết chắc mình đã bị viêm gan B mạn tính, nên tìm đến các thầy thuốc có chuyên môn và kinh nghiệm để được điều trị.

Điều trị

Bạn phải đến bệnh viện để xét nghiệm và khám bệnh. Đây là một câu hỏi rất nhiều người vướng mắc. Người được xác định là viêm gan B mạn tính phải có các tiêu chuẩn sau:

- Tiêu chuẩn lâm sàng: Có biểu hiện bệnh gan kéo dài quá 6 tháng như: mệt mỏi, vàng mắt, gan to...

- Tiêu chuẩn xét nghiệm gồm:

1. HBsAG(+) kéo dài ≥ 6 tháng.

2. Men gan (ALT, AST) tăng cao trên 1,5 lần so với trị số bình thường và kéo dài ≥ 6 tháng.

3. HBeAg (+) hoặc HBV-DNA (+) trên 6 tháng.

4. Sinh thiết gan thấy tổn thương và viêm hoại tử ≥ 4 điểm theo Knodell.

Tuy nhiên do sinh thiết gan là một kỹ thuật khó thực hiện và có nhiều biến chứng nên người ta đã thống nhất chỉ cần 3 tiêu chuẩn xét nghiệm đầu cộng với tiêu chuẩn lâm sàng là đủ để kết luận bạn có bị viêm gan mạn hay không. Nên nhớ, các xét nghiệm này phải làm ít nhất 2 lần cách nhau 6 tháng mới có giá trị xác định bệnh.

Như vậy có nghĩa, nhưng người nào chỉ xét nghiệm thấy HbsAg(+), HbeAg(-) vẫn cần phải làm thêm xét nghiệm HBV-DNA nữa. Nếu HBV-DNA(+) thì tương đương HbeAg(+) và bạn vẫn cần phải chữa trị. Còn nếu HBV-DNA(-), bác sĩ khám, tùy tình hình bệnh của bạn sẽ quyết định có phải chữa trị hay không và bạn phải theo chế độ theo dõi như thế nào.

Loại thuốc nào là tốt và đáng tin cậy nhất, hiệu quả của chúng ra sao?

Cho đến nay đã có hai loại thuốc đã được sử dụng rộng rãi trên thế giới để điều trị viêm ban B mạn tính, đó là: Interferon và Lamivudin.

Inteferon là thuốc ức chế sự nhân lên của HBV. Thời gian điều trị là 6 tháng. Tỷ lệ khỏi bệnh theo nhiều tài liệu khoảng 30%. Có khoảng 10% làm mất cả HbsAg(+). Tuy nhiên đây là thuốc có rất nhiều tác dụng phụ (sốt, rụng tóc, mệt nhọc khi tiêm, v.v...) đồng thời giá còn cao (30 triệu đồng/1 đợt điều trị) nên thuốc này ít được sử dụng ở Việt Nam.

Lamivudin (Zeffix) là thuốc uống. Thời gian điều trị 2 năm. Tỷ lệ khỏi bệnh = 40%, ít (không) tác dụng phụ, giá rẻ hơn (» 20 triệu/đợt điều trị) nên được ưa thích. Tuy nhiên tỷ lệ tái phát ở những ca khỏi khá cao (» 30%) do hiện tượng kháng thuốc.

Rất may, để giải quyết sự bất cập này, Adefovir (một thuốc chữa viêm gan B mạn tính mới ra đời) đã thay thế cho Lamivudin. Thuốc này đã có mặt ở Việt Nam, có tỷ lệ tái phát do kháng thuốc thấp (chỉ » 2%); thời gian điều trị ngắn (12 tháng) và giá cũng hợp lý hơn (» 20 triệu/đợt điều trị). Người ta xem Adefovir như là một niềm hy vọng mới đối với các bệnh nhân viêm gan B mạn tính hiện nay.

Khi đã điều trị bằng thuốc đó không khỏi thì không nên uống thuốc tiếp. Mọi chỉ định uống thuốc phải do bác sĩ quyết định. Tuy nhiên, ngoài các biện pháp điều trị đơn liều (không kết quả) bằng các loại thuốc đã nói ở trên, người ta có thể kết hợp giữa Interferon với Lamivudin. Kết quả cho thấy tỷ lệ khỏi bệnh tăng lên ở những trường hợp thất bại khi điều trị đơn liều. Trường hợp cụ thể phải đến bệnh viện để được tư vấn cụ thể.

Khoảng một phần ba dân số thế giới một lúc nào đó có tiếp xúc với HBV. Hơn nữa, ước tính 350 triệu người khắp thế giới là bị nhiễm HBV mạn tính ( thời gian lâu dài ). Hệ quả là dẫn đến 2 triệu người chết mỗi năm do những biến chứng của nhiễm trùng HBV.

Theo tính toán của trung tâm kiểm soát bệnh tật ( CDC),140000 đến 320000 trường hợp viêm gan B cấp tính ( nhiễm trùng gan do HBV trong thời gian ngắn ) mỗi năm ở Mỹ. Tuy nhiên, khoảng 50% trường hợp cấp tính là có triệu chứng. Trong số có triệu chứng thì có đến 8400 tới 19000 phải nhập viện và 140 đến 320 người chết mỗi năm ở Mỹ.

Trong những thập niên qua, tỉ lệ mắc bệnh viêm gan B cấp giảm hơn 70%. Sự giảm xuống này là do sự hiểu biết trong cộng đồng có gia tăng về HIV và AIDS và thực hiện biện pháp tình dục an toàn ( HBV và HIV lây qua đường này rất nhiều ).

Hiện nay tỉ lệ mắc bệnh viêm gan B cấp cao nhất ở người trẻ, đặc biệt là người da đen và người gốc Tây Ban Nha, từ 20 đến 30 tuổi.

Hấu hết ở người trẻ (>95%) bị viêm gan B cấp sẽ hồi phục hoàn toàn. Kết quả là họ tạo nên miễn dịch (đây là một hình thức bảo vệ) với việc nhiễm HBV sau này. Ngược lại, ở hầu hết nhũ nhi và trẻ em bị nhiễm HBV cấp sẽ trở thành mạn tính.

Do vậy, ở Mỹ ước tính từ 1 đến 1,25 triệu người nhiễm HBV mạn tính. Hơn nữa, 5000 đến 6000 người chết mỗi năm bệnh gan do nhiễm HBV và biến chứng bao gồm cả ung thư gan nguyên phát.

Ở một vài nơi trên thế giới nhiễm trùng HBV luôn luôn tồn tại (bệnh địa phương) trong cộng đồng. Ví dụ, ở Nam Á và Trung Phi, có khoảng 15-20% người trẻ nhiễm HBV mạn tính. Ở Mỹ, tỉ lệ nhiễm trùng mạn tính cao chỉ thấy ở một vài quần thể nhân chủng đặc biệt. Bao gồm, người gốc Alaska, từ các đảo Thái Bình Dương và những nhũ nhi của người mẹ thuộc thế hệ đầu tiên di cư từ những nước có tỉ lệ nhiễm HBV cao.

HBV thuộc loại vi rút nào ?

HBV thuộc họ DNA vi rút gọi là Hepadnaviridae. Những vi rút này đầu tiên nhiễm vào tế bào gan. Tên gọi xuất phát từ Hepa nghĩa là gan, DNA có nghĩa là nó có deoxyribonucleic acid, là chất liệu di truyền của vi rút, và viridae nghĩa là vi rút.

Những loại vi rút khác thuộc họ này có thể gây viêm gan ở một số loài vật. Như vi rút viêm gan ở sóc Bắc Phi, sóc và vi rút viêm gan ở vịt. Hepadnaviridae tuơng tự với những vi rút đó. Từ đó, một vài loại vật ở trên được dùng nghiên cứu để đánh giá thuốc mới để điều trị HBV.

Gen của HBV chứa mã di truyền tạo ra một vài loại protein, bao gồm kháng nguyên bề mặt ( HBsAg ) kháng nguyên lõi ( HBcAg ) kháng nguyên e ( HBeAg ) và DNA polymerase. Bốn loại protein này có vai trò quan trọng để nhận biết bởi vì có thể đo lường được qua kiểm tra máu để chẩn đoán HBV.

HBV đơn giản bao gồm phần lõi (ở trung tâm ) và lớp bao phủ bên xung quanh ( lớp áo bên ngoài). Phần lõi tạo nên HBcAg, còn lớp vỏ tạo nên HBsAg. Phần lõi chứa HBV DNA, HBeAg và DNA polymerase.

HBeAg được nói rõ sau, là một chỉ điểm khả năng lây nhiễm của vi rút. DNA polymerase là một phần quan trọng trong quá trình sinh sản của vi rút. Điều có liên quan đến vấn đề này là HIV cũng có tiến trình sinh sản tương tự. Như là hệ quả, những thuốc đang được phát triển để kiềm chế quá trình sinh sản trong điều trị HIV có thể có hiệu quả trong điều trị nhiễm trùng viêm gan B mạn.

HBV gây tổn thương gan như thế nào ?

HBV tự nó không gây tổn thương gan trực tiếp. Hơn nữa, hệ miễn dịch của cơ thể đáp ứng với vi rút ( là vật lạ) gây ra tổn thương. Vì vậy, trong nhiễm trùng HBV, miễn dịch của cơ thể có hai nhiệm vụ là hạn chế HBV phát triển trong cơ thể và hồi phục khỏi nhiễm trùng. Cùng lúc này tổn thương tế bào gan là do hoạt động của hệ miễn dịch chống lại HBV trong tế bào gan.

Vì lẽ đó, có sự cân bằng giữa bảo vệ và phá hủy của hệ miễn dịch trong quá trình đáp ứng HBV. Sự cân bằng này sẽ xác định kết quả của những người bị nhiễm HBV. Theo đó, một nhiễm trùng HBV cấp có thể hồi phục (kết quả thường gặp), suy gan cấp (hiếm) và thỉnh thoảng thành nhiễm trùng mạn tính.

Nhiễm trùng mạn có thể dẫn đến tình trạng người lành mang mầm bệnh (là tình trạng người đó mang vi rút trong người nhưng vẫn khỏe mạnh) và diễn tiến đến xơ gan và biến chứng như ung thư gan.

Viêm gan B lây truyền như thế nào ?

HBV lây nhiễm khi tiếp xúc với máu hay dịch tiết của cơ thể bị nhiễm HBV. Sự tập trung cao lượng HBV được tìm thấy trong máu, tinh dịch, dịch tiết âm đạo, sữa mẹ, và nước bọt. Rất ít trong nước tiểu và không có trong phân. Vì vậy, HBV không lây qua thực phẩm hay nước uống. Hơn nữa, HBV không còn lây qua đường truyền máu nữa vì tất cả máu truyền được sàng lọc để loại ra máu bị nhiễm HBV.

Ở Mỹ, thanh thiếu niên và người trẻ là số lượng chính trong báo cáo các trường hợp nhiễm viêm gan B. Tiếp xúc qua đường tình dục ( giao hợp) là con đường lây nhiễm nhiều nhất. Vi rút có thể lây nhiễm qua máu chứa HBV hay dịch cơ thể theo nhiều đường khác nhau.

Đó là, dùng thuốc tiêm mạch hay tiêm dưới da, xâm mình, xỏ lỗ tai, châm cứu với những dụng cụ không vô trùng. Ngoài ra HBV còn lây do dùng chung bàn chải đánh răng, dao cạo râu. Cuối cùng những côn trùng hút máu như muỗi và rệp ở vùng nhiệt đới đã được báo cáo là gây lây nhiễm HBV.

Sau cùng ( nhưng không phải là hết), HBV có thể lây do từ mẹ sang con trong lúc sinh ( còn gọi là lây nhiễm theo đường dọc ). Đây là con đường lây nhiễm quan trọng nhất ở những vùng mà tình trạng nhiễm trùng HBV luôn luôn tồn tại như Nam Á, Trung Phi. Tỉ lệ trẻ sinh ra bị lây nhiễm từ mẹ rất cao khoảng 100% . Hơn nữa, hầu hết các đứa bé này sẽ trở thành nhiễm trùng HBV mạn tính.

Triệu chứng của viêm gan B cấp ?

Viêm gan B cấp khởi phát nhanh trong thời gian ngắn sau khi nhiễm trùng HBV. Khoảng 70% người trẻ viêm gan cấp có một vài triệu chứng hay không triệu chứng. Số 30% còn lại có triệu chứng trong vòng 2-4 tháng sau khi tiếp xúc HBV. Khoảng thời gian từ sau khi tiếp xúc HBV đến khi có triệu chứng đầu tiên gọi là thời gian ủ bệnh. Những triệu chứng viêm gan B cấp thường là mệt mỏi, chán ăn, buồn nôn, và đau bụng vùng gan. Vàng da thường phối hợp với những triệu chứng này. Khi vàng da xảy ra được xem như là viêm gan vàng da cấp ( thời kì vàng da ).

Theo đó, những người bị viêm gan cấp có tiền triệu là những triệu chứng có trước khi khởi phát những triệu chứng nói trên. Những triệu chứng đó là giống như phản ứng dị ứng như da nổi mẩn, đau, sưng khớp và sốt nhẹ. Nói cách khác, triệu chứng tiền triệu giống như là triệu chứng cúm.

Điều gì xác định viêm gan B cấp ?

Như đã đề cập, một số người có khả năng giới hạn HBV trong cơ thể và hồi phục khỏi viêm gan cấp phụ thuộc vào sức mạnh của hệ miễn dịch cơ thể đáp ứng với tình trạng nhiễm trùng. Hệ miễn dịch đáp ứng mạnh, đa số có thể tin là ức chế được vi rút và hồi phục. Tuy nhiên, ngoài ra đáp ứng miễn dịch mạnh còn gây tổn thương gan cấp và có triệu chứng.

Mặt khác, hệ miễn dịch đáp ứng yếu kết quả là ít tổn thương gan và ít triệu chứng hơn. Tuy nhiên, hệ miễn dịch đáp ứng yếu thì khả năng hạn chế vi rút kém hơn và gần như là trở thành nhiễm trùng HBV mạn tính.

Quả thực, hầu hết nhũ nhi và trẻ con nhiễm trùng HBV cấp không triệu chứng nhưng tỉ lệ phát triển thành viêm gan mạn hơn 95%.

Hấu hết ở người trưởng thành ( khoảng 95%), số người viêm gan cấp có triệu chứng, viêm gan vàng da sẽ hồi phục hoàn toàn trong vòng 2-3 tháng. Họ cũng hình thành miễn dịch và bảo vệ được những lần nhiễm sau đó. Hơn nữa, những người này hiếm khi phát triển thành viêm gan mạn.

Ngược lại, chỉ có một ít hay không có triệu chứng trong thời gian viêm gan cấp thì khả năng chống lại nhiễm trùng kém hơn và có khả năng thành viêm gan mạn hơn.

Triệu chứng của nhiễm viêm gan B mạn tính là gì ?

Triệu chứng viêm gan B mạn được thảo luận qua 5 loại : viêm gan B mạn, xơ gan, xơ gan diễn tiến, ung thư gan, và liên quan đến các cơ quan ngoài gan. Chẩn đoán nhiễm HBV tốt nhất là dựa trên những xét nghiệm máu chuyên biệt cho HBV.

Viêm gan B mạn

Theo định nghĩa là chẩn đoán viêm gan B mạn chỉ thực hiện sau 6 tháng kể từ khi khởi phát viêm gan B cấp. Thường khó khăn để nghi ngờ viêm gan B mạn nếu chỉ dựa trên triệu chứng của bệnh nhân. Lý do của sự khó khăn như đã nói là trong giai đoạn cấp thường không có hay rất ít triệu chứng.

Hơn nữa, hấu hết số người viêm gan B mạn vẫn không triệu chứng trong nhiều năm thậm chí 2 -3 thập niên.

Trong khoảng thời gian này các xét nghiệm máu chỉ cho thấy có bất thường ít, sự viêm nhiễm hay sẹo hóa ở gan diễn tiến ít. Tuy nhiên, trong số người viêm gan mạn không hoạt động có thể phát triển những đợt tổn thương ( tái hoạt động) có triệu chứng cấp tính, gia tăng các thay đổi trong xét nghiệm máu và tình trạng viêm gan. Những đợt tổn thương này gần giống như viêm gan cấp, nhưng chúng có thể diễn tiến thành sẹo hóa gan mạn tính.

Chúng có khuynh hướng xảy ra ở những người bị nhiễm trùng mạn tính lúc trẻ tuổi.

Xơ gan do HBV

Tuy nhiên, ở vào một thời điểm nào đó viêm gan mạn có thể diễn tiến thành xơ gan ( sẹo hóa nhiều, hay xơ hoá). Những bệnh nhân này có thể có dấu hiệu hay triệu chứng ( dấu hiệu bất thường qua khám lâm sàng ) của xơ gan. Ví dụ như yếu người, mệt mỏi, và dễ bị nhiễm trùng. Giảm khối cơ, đặc biệt là vùng vai và mông.

Thực tế, có thể bị suy dinh dưỡng và sụt cân do tiêu hóa không còn bình thường, rối loạn hấp thu, hay bất thường chuyển hóa dinh dưỡng ở gan. Vì vậy, sự thiếu các chất sinh tố như vitamin A gây giảm thị lực vào ban đêm, vitamin D gây mỏng xương cột sống và xương chậu. Bệnh nhân xơ gan cũng biểu hiện rõ những dấu hiệu suy tế bào gan như vú to ( nữ hóa), teo tinh hoàn, lòng bàn tay son, dấu dãn mạch đặc trưng trên da ( sao mạch).

Xơ gan diễn tiến do HBV.

Cơ bản nhất, diễn tiến xơ gan dẫn tới xơ gan cấp tính được đặc trưng bởi sự phát triển một vài biến chứng. Xơ gan cấp tính còn có nghĩa là giai đoạn cuối của xơ gan hay suy gan mạn. Một vài tác giả sử dụng thuật ngữ xơ gan mất bù, cũng đồng nghĩa với xơ gan cấp tính. Tuy nhiên, nói cách khác thuật ngữ xơ gan mất bù dùng cho xơ gan cấp tính bao gồm những biến chứng đặc biệt mà hậu quả đầu tiên là tăng áp lực hệ cửa. Còn một vài biến chứng của viêm gan cấp tính còn do nhiều nguyên nhân khác.

Theo đó, những biến chứng của xơ gan cho thấy tình trạng xơ gan cấp tính được nói rõ ở phần sau. Những biến chứng này là hậu quả từ sự tăng áp lực hệ cửa (ứ dịch, bệnh não, xuất huyết tiêu hóa trên, cường lách và hội chứng gan thận) cũng như bệnh lý đông máu, vàng da, và hội chứng phổi gan.

Tăng áp lực hệ cửa là từ để chỉ sự gia tăng áp lực trong hệ tĩnh mạch cửa xảy ra ở những bệnh nhân xơ gan cấp tính ( hệ tĩnh mạch cửa dẫn lưu máu từ ruột và các cơ quan trong ổ bụng về gan). Biến chứng thường gặp nhất của xơ gan mà hậu quả từ tăng áp lực hệ cửa là ứ dịch cơ thể, bệnh não gan, và xuất huyết tiêu hóa trên. Sự ứ dịch làm cho sưng mắc cá chân ( phù) và phù bụng ( báng bụng hay cổ chướng).

Đôi khi dịch ứ đọng đó bị nhiễm trùng ( viêm phúc mạc nguyên phát), gây sốt và đau bụng. Bệnh não do gan gây tình trạng ngủ gà, lẫn lộn hay hôn mê. Sự dãn các tĩnh mạch ở thực quản và dạ dày mà khi vỡ gây ra xuất huyết tiêu hóa. Bệnh nhân sẽ ói ra máu đỏ tươi hay tiêu phân đen ( thậm chí đen như hắc ín).

Một vài bệnh nhân cường lách, một biến chứng do tăng áp lực hệ cửa. Những bệnh nhân này có lách to, giảm hồng cầu ( thiếu máu), giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu. Thiếu máu gây yếu người, mệt mỏi, giảm bạch cầu góp phần dễ nhiễm trùng và giảm lượng tiểu cầu làm giảm khả năng đông máu. Những bệnh nhân có tăng áp lực hệ cửa cũng có thể bị ảnh hưởng nghiêm trọng đến chức năng thận mà không có tổn thương thận thực thể ( hôi chứng gan thận).

Trong xơ gan cấp tiến, như đã để cập, những biến chứng khác có thể xảy ra bên cạnh những biến chứng do tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Ví dụ, một vài bệnh nhân có khuynh hướng dễ có vết bầm máu hay chảy máu, bởi vì sự giảm chức năng gan gây ra bất thường trong quá trình đông máu.

Bệnh nhân xơ gan cấp tiến có thể vàng da bởi vì tổn thương gan làm mất sự cân bằng các sắc tố gọi là bilirubin. Hiếm hơn, một vài bệnh nhân có thể khó thở do một vài hormon được phóng thích trong xơ gan cấp tiến gây ra bất thường chức năng phổi ( hôi chứng gan phổi).

Ung thư gan nguyên phát

Ung thư gan có thể phát triển ở những bệnh nhân nhiễm HBV mạn như là biến chứng của viêm gan cấp tiến. Ung thư gan nguyên phát này ( ung thư gan bắt đầu từ tế bào gan) hầu hết xảy ra ở những người có HBV hoạt động sinh sản ở Trung Quốc và những người da đen. Con đường dẫn tới xơ gan chưa được hiểu biết đầy đủ. Được cho là vì một lý do nào đó HBV DNA trở nên kết hợp với DNA của tế bào gan của bệnh nhân.

Triệu chứng và dấu hiệu thường gặp nhất của ung thư gan là đau bụng và phù, cường lách, sụt cân và sốt. Ngoài ra, khối u gan có thể sản xuất và phóng thích những chất làm tăng hồng cầu, giảm đường máu và tăng canxi máu. Chẩn đoán sàng lọc ung thư gan thường dùng nhất là xét nghiệm đo nộng độ alpha-fetoprotein máu và siêu âm gan.

HBV liên quan đến các cơ quan khác ngoài gan.

Hiếm khi nhiễm trùng viêm gan B mạn lại dẫn đến những rối loạn ảnh hưởng các cơ quan khác ngoài gan.

Sự lắng đọng các phức hợp miễn dịch đặc biệt ở nhiều cơ quan khác nhau có thể gây ra những rối loạn. Một phức hợp miễn dịch HBV là toàn bộ sự gắn kết với nhau của kháng nguyên và kháng thể HBV. Kháng nguyên là một chất lạ đối với cơ thể và kháng thể là một protein đặc biệt được tạo ra bởi tế bào bạch cầu để đáp ứng lại kháng nguyên .

Phức hợp miễn dịch HBV lắng xuống hay lắng đọng ở những động mạch nhỏ khắp cơ thể gây ra tình trạng viêm những mạch máu này, gọi là viêm đa nốt quanh động mạch. Bệnh này có thể gây ra nhiều triệu chứng : yếu người, tổn thương thần kinh, loét da sâu, vấn đề ở thận với tiểu đạm và đôi khi gây suy thận, cao huyết áp, sốt không giải thích được nguyên nhân và đau bụng.

Phức hợp miễn dịch có thể gây tổn thương thận theo cách khác. Đó là, phức hợp miễn dịch lắng đọng ở tiểu cầu thận ( bộ phận lọc) gây ra bệnh viêm cầu thận, bệnh này khác với bệnh lý thận do viêm đa nút quanh động mạch.

Viêm gan B được chẩn đoán như thế nào ?

Viêm gan B được chẩn đoán từ kết quả những xét nghiệm máu chuyên biệt ( huyết thanh chẩn đoán ) mà nó phản ánh những thành phần khác nhau của HBV. Những xét nghiệm huyết thanh chẩn đoán khác với xét nghiệm chức năng gan ( như men gan ALT, AST) mà xét nghiệm này có thể thay đổi bất thường khi gan bị tổn thương do bất kì nguyên nhân nào bao gồm cả nhiễm HBV.

HBsAg và anti- HBs

Chẩn đoán nhiễm viêm gan B đầu tiên được nghĩ khi phát hiện kháng nguyên bề mặt của HBV trong máu ( HBsAg ). Sự hiện diện HBsAg nghĩa là có nhiễm HBV hoạt động còn không có HBsAg nghĩa là không có nhiễm HBV hoạt động.

Sau khi tiếp xúc HBV, HBsAg sẽ xuất hiện trong máu trong vòng 4 tuần. Ở những người hồi phục sau viêm gan B cấp, ức chế hay đào thải được vi rút thì HBsAg chỉ có trong 4 tháng kể từ lúc xuất hiện triệu chứng đầu tiên. Nhiễm viêm gan B mạn được định nghĩa là sự tồn tại HBsAg hơn 6 tháng.

Sau khi HBsAg được ức chế trong cơ thể, kháng thể chống lại HBsAg (anti- HBs) xuất hiện. Những anti- HBs tạo nên miễn dịch trong những lần nhiễm trùng HBV sau này. Đồng thời, những người được chủng ngừa bằng vacxin thành công cũng được đo anti- HBs trong máu.

Anti- HBc

Kháng nguyên lỏi của vi rút viêm gan B chỉ được tìm thấy trong gan và không thể phát hiện được trong máu. Sự hiện diện số lượng lớn kháng nguyên lõi của vi rút viêm gan B cho thấy vi rút đang trong quá trình sinh sản. Điều này có nghĩa là vi rút đang hoạt động. Kháng thể kháng lại kháng nguyên lõi (anti- HBc) được phát hiện trong máu. Từ vấn đề đó, có hai loại kháng thể anti-HBc ( IgM và IgG) được tạo ra.

IgM anti- HBc là dấu hiệu nhiễm trùng HBV cấp. IgM anti- HBc được thấy trong máu trong giai đoạn viêm gan cấp và tồn tại tối đa 6 tháng kể từ lúc khởi phát triệu chứng. IgG anti- HBc xuất hiện trong giai đoạn viêm gan cấp và tồn tại sau đó, dấu hiệu chỉ điểm ở những người hồi phục hay qua giai đoạn viêm gan mạn.

Theo đó, chỉ IgM anti- HBc mới được dùng để chẩn đoán nhiễm viêm gan B cấp . Hơn nữa, chỉ xác định anti- HBc toàn phần ( không xác định hai thành phần ) thì không giúp ích cho chẩn đoán.

HBeAg, anti- HBe và thể biến chủng.

Kháng nguyên e của HBV và kháng thể của nó, anti- HBe để xác định sự lây nhiễm của vi rút ở người nhiễm HBV mạn. Sự phát hiện cả hai HBeAg và anti- HBe thường riêng rẽ nhau. Theo đó, sự hiện diện HBeAg nghĩa là vi rút đang hoạt động và có khả năng lây nhiễm cho người khác, còn sự hiện diện anti- HBe dấu hiệu tình trạng vi rút không hoạt động và ít nguy cơ lây nhiễm hơn.

Ở một vài người bị nhiễn HBV, chất liệu di truyền của vi rút đã bị biến đổi một phần gọi là thể biến chủng. Kết quả của sự biến chủng này là không khả năng tạo ra HBeAg, ngay cả khi vi rút đang giai đoạn sinh sản. Điều này có nghĩa là mặc dù không phát hiện HBeAg trong máu ở người nhiễm thể biến chủng thì vi rút HBV vẫn còn hoạt động ở những người này và vẫn có thể lây nhiễm cho người khác.

HBV DNA

Đánh dấu đặc biệt nhất sự sinh sản vi rút HBV là đo lường HBV DNA trong máu. DNA là chất liệu di truyền của HBV. HBV DNA có nồng độ cao cho thấy vi rút đang ở giai đoạn sinh sản và hoạt động. Nồng độ thấp hay không phát hiện được HBV DNA là ứng với giai đoạn vi rút không hoạt động ở người bị nhiễm HBV. Các phòng thí nghiệm có giá trị đo lường HBV DNA khác nhau.

PCR ( phản ứng chuỗi polymerase ) là phương pháp nhạy cảm nhất để xác định mức HBV DNA. Có nghĩa là PCR là phương pháp tốt nhất để phát hiện một lượng nhỏ HBV. Phương pháp này được thực hiện bằng khuếch đại chất liệu di truyền lên hàng tỉ lần để phát hiện. Vì vậy, PCR có thể đo lường chỉ với khoảng 50-100 HBV/ml máu. Tuy nhiên, phương pháp này quá nhạy cảm cho việc sử dụng để chẩn đoán.

Mục đích đo lường HBV DNA thường để xác định có nhiễm HBV hoạt động hay không hoạt động. Sự phân biệt này có thể dựa trên số lượng HBV DNA trong máu. Mức DNA cao cho thấy sự nhiễm trùng đang hoạt động trong khi đó mức DNA thấp chỉ ra rằng tình trạng nhiễm trùng đang yên lặng hay không hoạt động.

Vì vậy, bệnh nhân với tình trạng tiềm tàng không hoạt động thì có khoảng 1 triệu HBV/ml máu, còn bệnh nhân có bệnh đang diễn tiến thì có khoảng vài tỉ HBV/ml máu. Do đó, bất kì người nào có HBsAg dương tính ngay cả khi sự nhiễm trùng HBV không hoạt động, sẽ có thể phát hiện được HBV DNA bằng phương pháp PCR do nó rất nhạy cảm.

Đối với những mục đích riêng biệt, HBV DNA có thể được đo lường bằng cách sử dụng phương pháp sản xuất giống lai, phương pháp này ít nhạy cảm hơn PCR. Không giống như PCR, phương pháp này đo lượng vi rút mà không có sự khuếch đại.

Theo đó, xét nghiệm này có thể phát hiện HBV chỉ khi có nhiều vi rút hiện diện trong máu, nghĩa là sự nhiễm trùng đang hoạt động. Nói cách khác, từ một phương diện khác nếu HBV DNA được phát hiện với phương pháp này nghĩa là sự nhiễm trùng HBV đang hoạt động

Ý nghĩa kết quả huyết thanh chẩn đoán như thế nào ?

Bảng 1 cho thấy ý nghĩa chẩn đoán với nhiều giai đoạn khác nhau dựa trên bộ huyết thanh chẩn đoán.

Bảng 1 : + = dương tính ; - = âm tính

Vai trò sinh thiết gan trong viêm gan B mạn tính ?

Sinh thiết gan là phần quan trọng trong quá trình nghiên cứu viêm gan B mạn. Xét nghiệm này có giá trị bởi vì một mẫu mô nhỏ được lấy từ gan là đại diện cho toàn bộ phần gan còn lại. Hơn nữa, chẩn đoán viêm gan mạn có thể thường thực hiện qua sinh thiết.

Tuy nhiên, loại viêm gan mạn không thể xác định qua sinh thiết như viêm gan mạn do HBV hay HCV, hay viêm gan tự miễn.

Bệnh sử của bệnh nhân, khám lâm sàng, xét nghiệm chức năng gan và huyết thanh chẩn đoán cùng với kết quả sinh thiết được thực hiện để chẩn đoán các loại viêm gan mạn chuyên biệt. Sinh thiết gan còn là một kiểm tra tình trạng tổn thương gan ( do viêm ) và sẹo hóa trong viêm gan mạn và xơ gan.

Những thông tin từ mẫu sinh thiết sau đó được sử dụng để xác định tiên lượng bệnh cũng như sự cần thiết điều trị kháng vi rút.

Diễn tiến tự nhiên của viêm gan B mạn ?

Sự nhiễm HBV có thể diễn tiến từ thời kỳ dung nạp miễn dịch ( là giai đoạn hệ miễn dịch lờ vi rút ) tiếp sau là giai đoạn miễn dịch đào thải ( là lúc hệ miễn dịch chống lại và ức chế vi rút ) đến giai đoạn yên lặng.

Quá trình diễn tiến của viêm gan B mạn thì cũng như vậy. Tuy nhiên, có liên quan đến một vài yếu tố gồm tuổi bệnh nhân bắt đầu bị nhiễm.

Vì vậy, diễn tiến của viêm gan B mạn ở những người bị nhiễm lúc nhỏ thì hoàn toàn khác với người bị nhiễm lúc lớn. Điều cơ bản nhất là diễn tiến bệnh phụ thuộc phần lớn vào phản ứng hay sự cân bằng giữa hệ miễn dịch của cơ thể và vi rút.

Thời kỳ dung nạp miễn dịch là gì ?

Đối với những người bị nhiễm lúc nhỏ ( ví dụ trẻ mới sinh ra ở Nam Á hay Trung Phi), hệ miễn dịch ban đầu không nhận biết hay phản ứng với HBV. Giai đoạn này được biết như giai đoạn dung nạp miễn dịch bởi vì hệ miễn dịch dường như chấp nhận vi rút.

Có một điều là hệ miễn dịch được tiếp xúc với HBV trong khi hệ miễn dịch vẫn chưa phát triển hoàn chỉnh vì lẽ đó không thể nhận biết HBV như là vật lạ. Một điều khác nữa, vi rút có thể tự bộc lộ trong tế bào gan trong suốt nhiều năm một cách khác nhau hơn là những năm sau của sự nhiễm trùng.

Trong giai đoạn dung nạp miễn dịch, tế bào gan ít bị hay không bị tổn thương, mặc dù vi rút ở mức cao. Hơn nữa, chức năng gan thì bình thường và kết quả là bệnh nhân không có triệu chứng. Giai đoạn này kéo dài trong nhiều năm thậm chí từ 20-30 năm.

Xét nghiệm máu trong giai đoạn này là HBsAg dương tính, HBeAg dương tính, và HBV DNA dương tính. Điều quan trọng nên biết là giai đoạn này thường không thấy ở những người bị nhiễm HBV lúc trưởng thành cũng như những người ở Bắc Mỹ hay Tây Âu.

Giai đoạn miễn dịch đào thải là gì ?

Giai đoạn miễn dịch đào thải bắt đầu suốt thập niên thứ 3 đến thập niên thứ 4 ở người đã bị nhiễm HBV lúc nhỏ. Hệ miễn dịch ở những bệnh nhân này không kéo dài sự thờ ơ với vi rút nữa. Ngược lại, một người bị nhiễm HBV lúc lớn, thường bắt đầu giai đọan miễn dịch đào thải ngay.

Trong giai đoạn này, hệ miễn dịch tấn công và làm tổn thương những tế bào gan bị nhiễm HBV. Giai đoạn này gọi là miễn dịch đào thải bởi vì hệ miễn dịch đang chống lại để làm sạch hay ức chế vi rút. Nghịch lý là quá trình này lại làm cho tế bào gan bị tổn thương, chức năng gan bất thường ( tăng ) đặc biệt là men gan ALT và AST.

Ngoài ra, sinh thiết gan cho thấy gan bị tổn thương ( tình trạng viêm ) và sự hình thành mô sẹo ( mô xơ). Sự phá hủy nặng nề và trong suốt giai đoạn này xác định bệnh nhân sẽ bị bệnh gan thậm chí xơ gan ( sẹo hoá nhiều mô gan ) hay không. Sự phá hủy mô gan nặng nề và thời gian giai đoạn này càng kéo dài thì hầu như là bệnh nhân sẽ bị xơ gan .

Giai đoạn yên lặng là gì ?

Tiếp theo sau giai đoạn miễn dịch đào thải, sự nhiễm vi rút bước sang giai đoạn ổn định ( yên lặng, không hoạt động ). Mức HBV trong máu rất thấp, xét nghiệm chức năng gan gần như bình thường hay bình thường, và ít hay không có tổn thương tế bào gan qua sinh thiết, diễn tiến đến xơ hoá hay xơ gan có thể sớm hơn.

Trong giai đoạn này, hầu như bệnh nhân luôn tồn tại HBsAg dương tính, dấu hiệu đã từng bị nhiễm HBV. Tuy nhiên, vào lúc này dấu hiệu sinh sản của HBV ( HBeAg và HBV DNA ) gần như âm tính và anti- HBe dương tính ( chứng tỏ vi rút đang ở trong tình trạng không hoạt động và ít nguy cơ lây nhiễm hơn).

Còn những đợt cấp hay diễn tiến của hbv trong giai đoạn yên lặng ?

Thỉnh thoảng, trong giai đoạn yên lặng vi rút có thể hoạt động trở lại. Sự tái hoạt động này gọi là đợt cấp, thường có triệu chứng với bất thường chức năng gan và tổn thương tế bào gan. Đợt cấp là do sự rối loạn mà trong đó là sự thay đổi cân bằng giữa hệ miễn dịch và vi rút. Nó có thể rất nặng và hậu quả là sẹo hóa mô gan nhiều hơn nữa.

Người Châu Á trên 40 tuổi có nguy cơ bị những đợt cấp nếu có bệnh HBV. Thực tế, ở nhiều người, bệnh này sẽ diễn tiến đến xơ gan, xơ gan mất bù, kèm theo những biến chứng và bao gồm cả ung thư gan.

Tuy nhiên, diễn tiến đến xơ gan rất thầm lặng ở hầu hết bệnh nhân. Điều này có nghĩa là bệnh diễn tiến với rất ít hay không có triệu chứng để nhận thấy mức độ trầm trọng của bệnh. Một khi xơ gan xảy ra thì nguy cơ có những biến chứng như tăng áp lực tĩnh mạch cửa (đã nói ở phần trên ) khoảng 20-25% trong 5 năm. Hơn nữa, nguy cơ bị ung thư gan nguyên phát tăng gấp 200-300 lần so với người khỏe mạnh không bị nhiễm HBV.

Người lành mang mầm bệnh là gì ?

Những người bị nhiễm HBV có giai đoạn miễn dịch đào thải ngắn và nhẹ trước khi bước sang giai đoạn ổn định, có khuynh hướng rất tốt. Có nghĩa là họ sẽ có xét nghiệm chức năng gan bình thường và không có triệu chứng. Được gọi là người lành mang mầm bệnh. Tuy nhiên, họ vẫn có thể lây nhiễm cho người khác.

Nguy cơ xơ gan và ung thư gan ở những người này rất ít mặc dù có cao hơn một ít khi so sánh với người không bị viêm gan B mạn. Hiếm khi người lành mang mầm bệnh tự nhiên trở thành HBsAg âm tính ( dấu hiệu chưa từng bị nhiễm HBV ). Mặc dù vậy, điều này chỉ xảy ra ở những người bị nhiễm HBV lúc trưởng thành.

Những loại thuốc nào được dùng để điều trị viêm gan B ?

Liệu pháp kháng vi rút không được khuyến cáo trong giai đoạn viêm gan B cấp bởi vì tình trạng nhiễm trùng tự thoái lui ở hấu hết bệnh nhân có triệu chứng. Tuy nhiện, suy gan cấp đã nói ở trên chiếm dưới 0,5% trường hợp viêm gan B cấp ở người lớn đòi hỏi lưu ý đánh giá về việc ghép gan.

FDA đã đưa ra hai loại thuốc là interferon và lamivudin để điều trị viêm gan B mạn. Việc sử dụng thuốc kháng vi rút điều trị cho những bệnh nhân có vi rút đang hoạt động sinh sản ( HBeAg dương tính và HBV DNA dương tính ), thay đổi chức năng gan ( tăng men gan ALT và AST) và không có dấu hiệu bệnh lí gan ( chỉ những biến chứng của xơ gan ).

Mục đích trực tiếp của liệu pháp kháng vi rút là làm giảm sự sinh sản (Ức chế HBeAg và HBV DNA trong máu ) và cải thiện chức năng gan ( ALT và AST về bình thường ).

Mục tiêu cơ bản là dự phòng tổn thương và sẹo hóa mô gan nhiều hơn nữa, làm ngừng tiến trình đến xơ gan và bằng cách đó dự phòng các biến chứng của xơ gan bao gồm cả ung thư gan.

Interferon trong điều trị viêm gan B mạn ?

Interferon – alpha 2b ( intron A) lần đầu tiên cho thấy hiệu quả trong điều trị viêm gan B mạn vào năm 1988. Ngay sau đó, FDA cấp phép interferon trong điều trị viêm gan B mạn. Interferon –alpha 2b là một protein nhỏ tự nhiên trong cơ thể được tạo ra bởi bạch cầu để chống lại sự nhiễm vi rút.

Ngoài ra nó có hiệu quả kháng vi rút trực tiếp bằng cách hỗ trợ hệ miễn dịch cơ thể làm sạch vi rút.

Người ta tạo ra nhiều loại interferon, bao gồm beta interferon, gamma interferon , và ít nhất hơn 20 loại alpha interferon khác nhau.

Tuy nhiên, chỉ có interferon-alpha 2b và interferon – alpha 2a là được FDA chấp nhận cho sử dụng trong lâm sàng ở Mỹ. Hoạt động kháng vi rút của hai loại interferon là tương tự nhau mặc dù chỉ interferon –alpha 2b là được cấp phép sử dụng điều trị viêm gan B mạn.

Lưu ý rằng ribavirin, một loại thuốc dùng kết hợp với interferon trong điều trị viêm gan C thì không có hiệu quả trong điều trị nhiễm HBV.

Để điều trị viêm gan B mạn, một đợt điều trị interferon từ 4-6 tháng. Interferon được tiêm dưới da mỗi ngày với liều 5 triệu đơn vị hay 3 lần một tuần với liều 10 triệu đơn vị. Kết quả điều trị là làm giảm sự sinh sản HBV 30-40% ở bệnh nhân được điều trị. Điều trị thành công khi biến mất HbeAg, HBV DNA và xuất hiện kháng thể anti- Hbe.

Vì vậy, chuyển từ giai đoạn vi rút đang hoạt động sang giai đoạn không hoạt động. Xét nghiệm chức năng gan trở về bình thường sớm nhất và không có tổn thương hay sẹo hóa mô gan dưới lâm sàng (được thấy qua sinh thiết gan ). Hơn 50% bệnh nhân không phải là người Châu Á đã được điều trị thành công không có HBsAg trong máu. Tuy nhiên, một lượng nhỏ HBV còn tồn tại trong gan của họ.

Điều này cho thấy sự hạn chế HBsAg hầu như không bao giờ xảy ra ở Châu Á, ngay cả những người đã điều trị thành công. Tuy nhiên, sự tái hoạt động của vi rút chỉ chiếm khoảng 5% trường hợp bệnh nhân được điều trị thành công.

Có nhiều tác dụng phụ khi điều trị bằng interferon. Thực vậy ngay cả khi phóng thích interferon nội sinh cũng gây triệu chứng giống như cúm. Không có gì phải ngạc nhiên vì điều đó, việc tiêm interferon thường gây ra những triệu chứng giống như cúm từ trung bình đến nặng, bao gồm: mệt mỏi, đau cơ, sốt, ớn lạnh, và chán ăn. Những triệu chứng giống cúm này là tác dụng phụ thường gặp nhất khi điều trị bằng interferon chiếm 80% trường hợp bệnh nhân.

Tác dụng phụ khác bao gồm lo âu ( 20%), suy hay cường giáp (6%), giảm chức năng xương ống ( 40%, giảm hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu ) và rụng tóc (25%). Khoảng 1/5 bệnh nhân điều trị interferon cần phải ngưng điều trị hay giảm liều do những tác dụng phụ này.

Hiệu quả của lamivudin trong điều trị viêm gan B mạn tính ?

Trong 5 năm gần đây, tập trung điều trị viêm gan B mạn chuyển sang loại thuốc nucleoside. Như đã đề cập ở trên, HBV có cách thức sinh sản tương tự như HIV. Một số thuốc dùng để điều trị HIV bằng cách làm giảm sự sinh sản của vi rút, vì vậy đang được cố gắng thử nghiệm trong điều trị HBV. Các loại thuốc nucleoside là những phân tử nhân tạo gần giống như các đơn vị sinh hóa tạo nên chất liệu di truyền ( DNA và RNA).

Các nucleoside hoạt động như kẻ mạo danh để đánh lừa chất liệu di truyền của HBV và do đó làm chậm sự sinh sản của vi rút. Không giống như interferon, sự kết hợp các nucleoside không được biết là có hiệu quả trực tiếp trên hệ miễn dịch. Vì lẽ đó, lamivudin ( 3TC, Epivir-HBV) là loại nucleoside duy nhất được FDA chấp nhận cho sử dụng trong điều trị viêm gan B mạn.

Các dữ liệu lâm sàng của những bệnh nhân đáp ứng với lamivudin gần tương tự như những bệnh nhân đáp ứng với interferon.

Tuy nhiên, ngoài ra lamivudin có thể được sử dụng ở những bệnh nhân xơ gan mất bù. Lamivudin được dùng đường uống trong 12 tháng với liều 100mg/ngày. Ở những bệnh nhân có men gan cao và tổn thương gan, lamivudin làm kéo dài thời gian ức chế sự sinh sản hay hoạt động của vi rút ( mất HBeAg ) khoảng 1/3 bệnh nhân.

Tuy nhiên, vần đề lớn của việc điều trị lamivudin là chức năng gan sẽ về bình thường. Hơn nữa, HBV DNA sẽ giảm xuống ở mức độ tối thiểu ngay cả khi HBeAg còn tồn tại. Tỉ lệ đáp ứng sau 12 tháng điều trị với lamivudin so sánh với 4 tháng điều trị với interferon cũng như nhau, và kết quả sinh thiết gan có cải thiện, giảm tình trạng viêm và tạo sẹo.

Hiện nay, thời gian tối ưu để điều trị với lamivudin thì chưa được biết. Các nghiên cứu cho thấy kéo dài khoảng 12 tháng (đến 3 năm hay hơn nữa) sẽ cho kết quả HBeAg âm tính ở một số bệnh nhân ( 40% trong 3 năm ). Bệnh nhân sẽ duy trì được HBeAg âm tính bao lâu sau khi kết thúc điều trị lamivudin, tuy nhiên có lẽ ngắn hơn interferon. Các tác dụng phụ của lamivudin chưa biết được hết và nó được dung nạp rất tốt.

Một bệnh nhân lần đầu thất bại với trị liệu bằng interferon cũng như lamivudin khi người đó chưa bao giờ điều trị HBV trước đó. Tuy nhiên, sự gián đoạn dùng lamivudin đặc biệt là ở những người không đào thải hết HBeAg, có thể có những đợt bùng phát. Có thể an toàn khi ngưng lamivudin ( không cần lo lắng về những đợt cấp sau đó) 2 tháng sau khi mất HBeAg. Sự phối hợp lamivudin và interferon không làm hiệu quả tăng thêm so với dùng lamivudin một mình.

Tại sao HBV trở nên kháng lại lamivudin ?

Có một thách thức lớn khi dùng lamivudin trong thời gian dài sẽ làm xuất hiện một loại HBV kháng lại lamivudin. Sự đề kháng này là kết quả của sự thay đổi chất liệu di truyền của vi rút. Tỉ lệ mắc phải này gọi là YDDM và chiếm 25% sau 1 năm điều trị lamivudin và 50% sau 3 năm điều trị lamivudin.

Không có tác dụng phụ quan trọng khác mà có liên quan với HBV biến thể này. Thực tế, biến thể YDMM ít tổn hại hơn HBV phổ biến, từ này chỉ HBV gốc là loại vi rút cấu trúc cơ bản mà không có sự biến chủng.

Đặc tính đặc trưng cho thấy bề mặt YDMM là tái hiện diện lại HBV DNA trong khi bệnh nhân vẫn đang sử dụng lamivudin. Chức năng gan có thể trở nên bất thường trở lại. Dẫu vậy, bệnh nhân có HBV biến chủng vẫn có thể dùng lamivudin.

Lý do để ngưng lamivudin là một đợt cấp nặng được đánh giá chức năng gan có thể xảy ra sau khi ngưng thuốc. Đợt cấp xảy ra bởi vì YDMM biến thể được thay thế bởi sự tấn công mạnh hơn của HBV gốc.

Có phải interferon hay lamivudin được thích lựa chọn để điều trị viêm gan B mạn?

Hiện nay không có một khuyến cáo rõ ràng nào cho việc lựa chọn interferon hay lamivudin trong điều trị viêm gan B mạn. Trong khoảng thời gian điều trị bằng interferon, 4-6 tháng đã được xác định là tốt, còn với lamivudin thì thời gian điều trị kéo dài hơn và khoảng thời gian trị liệu ít chắc chắn hơn.

Thực tế, đối với những bệnh nhân mà không mất HBeAg sau 12 tháng điều trị lamivudin, khuyến cáo hiện nay là tiếp tục điều trị vô hạn định.

Tuy nhiên, trong thời gian kéo dài bằng điều trị lamivudin thì không tránh khỏi tình trạng biến thể của vi rút kháng lại lamivudin. Mặt khác, interferon được dùng dưới dạng tiêm và có nhiều tác dụng phụ thì lamivudin được dùng bằng đường uống và dung nạp tốt.

Hơn nữa, không giống như interferon, lamivudin có thể dùng điều trị ở những bệnh nhân xơ gan mất bù. Thật vậy, thường lamivudin có thể cải thiện các triệu chứng ở những bệnh nhân này.

Ảnh hưởng của rượu đến HBV ?

Những người uống rượu mà đã bị nhiễm HBV thì có nguy cơ cao bị xơ gan ( gan sẹo hóa nặng nề ) và ung thư gan nguyên phát hơn những người không uống rượu hay chỉ nhiễm HBV mạn. Hơn thế nữa, các nghiên cứu ở những bệnh nhân bị viêm gan C mạn ( không hoàn toàn giống nhau ) cho thấy rằng người uống rượu thậm chí khi đã tiết chế phối hợp với sự xơ hóa thì diễn tiến đến xơ gan nhanh hơn người không uống rượu bị HCV.

Thật không may mắn là hình thức so sánh các ảnh hưởng của việc uống lượng rượu vừa phải trong diễn tiến của viêm gan B mạn thì chưa có giá trị. Dẫu vậy, bệnh nhân bị viêm gan B mạn nên hạn chế , tương tự như viêm gan C, ngừng tiêu thụ chất cồn.

Ảnh hưởng của thuốc ức chế miễn dịch đến HBV ?

Bệnh nhân bị nhiễm HBV mạn nên thận trọng khi dùng bất kỳ loại thuốc nào làm ức chế hệ miễn dịch bởi vì thuốc này có thể làm giảm sự đáp ứng của hệ miễn dịch với vi rút. Ví dụ thuốc ức chế miễn dịch prednisone là thuốc được sử dụng điều trị nhiều bệnh như hen phế quản, viêm ruột, viêm khớp và một vài loại bệnh ở da;

Viêm gan delta là gì ?

Vi rút viêm gan delta ( HDV ) là một RNA vi rút, tức là chất liệu di truyền được tạo nên từ ribonucleic acid. Đó là một loại vi rút nhỏ bị nhiễm sau khi bệnh nhân đã bị nhiễm HBV rồi. HDV không thể tự xâm nhập vào cơ thể một mình vì nó cần HBV phát triển thì mới có thể chuyển đổi nó vào tế bào gan. Đường lây nhiễm HDV là tiếp xúc với máu có HDV, đặc biệt là dùng thuốc tiêm mạch, quan hệ tình dục, tương tự như HBV.

Viêm gan cấp do HBV và HDV có thể xảy ra cùng lúc, với hậu quả viêm gan cấp nặng hơn nhiều. Tuy nhiên, hầu hết ở những bệnh nhân này sau đó sẽ ức chế cả hai loại vi rút HBV và HDV. Những người bị viêm gan B mạn cũng có thể bị nhiễm viêm gan D cấp. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân này sẽ phát triển thành viêm gan D mạn tính trước viêm gan B mạn. Hơn nữa, người đã bị nhiễm trùng HDV mạn hầu như luôn diễn tiến đến xơ gan nhanh chóng.

Điều trị viêm gan mạn D đồng nhiễm với HBV mạn rất khó. Những bệnh nhân nhân này cần tối thiểu là 1 năm điều trị bằng interferon. Hầu hết bệnh nhân sẽ tái phát sau khi ngưng interferon. Hơn thế nữa, lamivudin ( 3TC) không hiệu quả trong điều trị viêm gan D mạn tính.

Đồng nhiễm trùng HCV với HBV là gì ?

Khoảng 10% bệnh nhân nhiễm HBV mạn tính là có nhiễm luôn HCV. HVC thường lây truyền qua thuốc tiêm truyền hay quan hệ tình dục. Bởi vậy, đồng nhiễm HBV và HCV thường thấy ở những người dùng thuốc tiêm mạch ( không phải là tuyệt đối ). Trong những trường hợp đồng nhiễm này thường một trong hai loại nhiễm trùng sẽ vượt trội. Ví dụ , một bệnh nhân bị nhiễm đồng thời HBV và HCV, nếu HBV ở mức cao thì HCV thường thấp. Mặt khác, nhiễm trùng HBV thường là không hoạt động nếu HVC ở mức cao. Điều trị kháng vi rút nên tác động trực tiếp vào loại vi rút nổi trội.

Đồng nhiễm trùng HBV với HCV là gì ?

HIV ( vi rút gây suy giảm miễn dịch người ) và HBV có đường lây truyền giống nhau. Cả hai loại vi rút lây qua đường tình dục hoặc tiếp xúc những sản phẩm máu có chứa hai vi rút này như tiêm thuốc tĩnh mạch. Vì vậy không ngạc nhiên khi kiểm tra máu thì có 80% bệnh nhân AIDS là nhiễm HBV. Hơn nữa, 10% bệnh nhân AIDS là có mang HBV, tức là xét nghiệm HBsAg dương tính. Nhìn góc độ khác thì khoảng 10 % bệnh nhân nhiễm HBV mạn tính cũng bị nhiễm HIV.

Những người bị viêm gan B cấp cùng với nhiễm HIV thì khả năng sẽ bị viêm gan B mạn nhiều hơn người chỉ bị viêm gan B cấp không có HIV. Lý giải điều này có thể là HIV làm giảm khả năng hoạt động hệ miễn dịch để đào thải HBV. Hơn thế nữa, có lẽ cùng lý do đó, những bệnh nhân đồng nhiễm trùng gần như ít trãi qua giai đoạn biến mất tự nhiên HBeAg và HBV DNA khi được so sánh với những bệnh nhân chỉ nhiễm HBV.

Tuy nhiên, mặt khác tác động của việc nhiễm HIV lên diễn tiến tự nhiên của viêm gan B mạn chưa được hiểu rõ. Ví dụ, những nghiên cứu trước kia cho thấy rằng những bệnh nhân đồng nhiễm HBV và HIV thì có mức HBV trong máu cao và bất thường chức năng gan nhẹ ( ALT, AST) và kết quả sinh thiết thì tổn thương gan ít hơn người chỉ nhiễm HBV. Tuy nhiên, những nghiên cứu gần đây đã chống lại những điều đó.

Bước đầu đạt được những hiệu quả cao trong liệu pháp điều trị kháng retro vi rút (HAART) ở bệnh nhân nhiễm HIV, HBV và người đồng nhiễm mà họ đang chống chọi lại những biến chứng do AIDS. Với những thành công của việc phối hợp những liệu pháp này giúp kéo dài cuộc sống người bị nhiễm HIV và do đó sẽ phát triển những biến chứng bệnh lý gan do HBV. Hơn nữa, ở người đồng nhiễm HIV và HBV, thì đáp ứng với interferon –alpha trong điều trị nhiễm trùng HBV không tốt như ở bệnh nhân chỉ nhiễm HBV.

Một vài loại thuốc được chế tạo để làm chậm quá trình sinh sản của HIV ( lamivudin, adefovir, và lobucovir) cũng có hiệu quả chống lại HBV. Theo đó, những bệnh nhân nhiễm hai loại vi rút được điều trị lamivudin như là một phần của chế độ điều trị HAART đã làm phát triển biến chủng YMDD của HBV. Bởi vậy, điều quan trọng là đoán trước khả năng làm HBV mạnh hơn nếu ngưng lamivudin khi điều chỉnh chế độ điều trị HAART ở bệnh nhân nhiễm hai vi rút này.

Vai trò ghép gan trong nhiễm trùng hbv ?

Kể từ khoảng giữa những năm 1980, ghép gan đã được chấp nhận như là điều trị trong suy gan cấp và xơ gan giai đoạn cuối. Theo đó, những bệnh nhân suy gan khởi phát đột ngột từ viêm gan cấp do HBV có hay không phối hợp với nhiễm trùng HDV là gợi ý nghĩ đến chỉ định ghép gan. Cũng vậy, đối với những bệnh nhân xơ gan mất bù mà gặp phải những biến chứng không kiểm soát được hay ung thư gan có thể được chỉ định ghép gan. Ở Mỹ, trường hợp viêm gan cấp do HBV thì tỉ lệ ghép gan khoảng 7%.

Đầu những năm 1990, HBV tái xuất hiện trong gan mới được ghép chiếm khoảng 90% mà những người này đã được ghép gan do bệnh gan do HBV. Thực tế, trong những năm đó những bệnh nhân được ghép gan tử vong trong vòng hai năm bởi viêm gan nhiễm trùng tái phát.

Tuy nhiên, gần đây hơn liệu pháp dự phòng với HBIG và lamivudin được áp dụng để ngăn HBV tái phát. Trị liệu này dẫn tới tỉ lệ sống sót giữa những bệnh nhân HBV sau ghép gan ( 75% sống sau 5 năm ) so với bệnh nhân ghép gan do bệnh gan khác.

Những bệnh nhân mà ghép gan vào thời điểm vi rút đang hoạt động sinh sản thì hầu như sẽ bị HBV tái phát sau ghép gan. Theo đó, những bệnh nhân này sẽ được điều trị bằng lamivudin kéo dài. Những bệnh nhân này thường cải thiện tình trạng lâm sàng do tác dụng ức chế vi rút sinh sản của lamivudin.

Thông thường, vào lúc ghép gan một lượng HBIG được cho. HBIG được cho khi gan cũ được lấy đi và trước khi ghép gan mới vào. Mục đích của việc dùng HBIG vào thời điểm này là để có kháng thể HB gắn kết và chận sự lưu hành của HBV nhằm ngăn chặn nhiễm trùng vào gan mới được ghép. HBIG được cho trong 6 ngày liên tục sau đó là mỗi 3 hay 4 tuần. Hầu hết được cho lamivudin và HBIG trong thời gian sống còn lại.

Trong giai đoạn sử dụng hai loại thuốc này đã làm giảm HBV tái phát sau ghép gan không tới 10%. Ngược lại, nếu chỉ sử dụng HBIG tỉ lệ tái phát là 30% và lamivudin tỉ lệ tái phát là 75%. Vấn đề sử dụng liệu pháp HBIG là giá thành cao và khả năng hạn chế.

Có thể làm gì để dự phòng viêm gan B ?

Viêm gan B là bệnh có thể dự phòng được. Hơn hết, chủ động thực hiện biện pháp bảo vệ để tránh nguy cơ lây nhiễm qua đường tình dục và máu. Ngoài ra, có hai loại phòng ngừa bằng miễn dịch có hiệu quả trong phòng ngừa HBV. Một cái là bảo vệ thụ động, đó là bệnh nhân được cho kháng thể. Cái khác là bảo vệ chủ động, là kích thích cơ thể tạo ra kháng thể của chính họ.

Hiệu quả của HBIG trong dự phòng viêm gan B ?

Trong phương pháp bảo vệ thụ động, anti- HBs là một kháng thể chuyên biệt chống lại HBsAg được cho, còn được gọi là dự phòng bằng HBIG. HBIG được tạo từ huyết tương ( một chế phẩm từ máu ) chứa nồng độ kháng thể HBsAg.

Bảo vệ thụ động thường được cho ngay sau khi tiếp xúc với vi rút để dự phòng những ảnh hưởng đặc thù từ việc nhiễm HBV. Nếu HBIG được cho trong vòng 10 ngày sau khi tiếp xúc vi rút thì hầu như luôn luôn thành công. Tuy nhiên, cho trễ hơn một chút HBIG có thể làm giảm mức độ nặng của nhiễm trùng HBV. Sự bảo vệ chống lại HBV tác dụng tối đa khoảng 3 tuần kể từ khi cho HBIG. Không có dữ liệu về trường hợp nhiễm HIV phối hợp với HBV.

Hiệu quả của vac- xin phòng ngừa viêm gan B ?

Phòng ngừa chủ động hay liệu pháp vac- xin, dùng kháng nguyên HBV được làm yếu đi để kích thích hệ miễn dịch cơ thể tạo ra kháng thể bảo vệ chống lại HBV. Vac- xin phòng ngừa nhiễm trùng HBV bằng cách đó. Vac- xin HBV đầu tiên được lấy từ huyết tương có chứa HBsAg nồng độ cao.

Vac-xin hiện nay đang sử dụng ở Mỹ là loại vac-xin được chế tạo bằng kỹ thuật tái tổ hợp DNA. Những vac-xin tái tổ hợp ( Energix-B, Recomivax-HB) được chế tạo chỉ chứa những phần có tác dụng kích thích hệ miễn dịch rất mạnh để tạo ra anti- HBs. Vac-xin này không chứa những thành phần khác của vi rút và không gây nhiễm trùng.

Vac xin viêm gan B được dùng dưới dạng tiêm bắp. Để có hiệu quả tối đa, nên tiêm ở cơ delta ( bắp tay ) ở người lớn. Hơn 95% trẻ em và thiếu niên, và hơn 90% người trẻ, người lớn khỏe mạnh sẽ hình thành đáp ứng kháng thể đầy đủ sau 3 liều.

Sự đáp ứng không đầy đủ với vac-xin dường như xác định ở những người được thừa hưởng cấu trúc gen ảnh hưởng đến sự tạo ra một vài loại kháng thể. Ở những người đáp ứng đầy đủ với vac-xin thì được bảo vệ chống lại viêm gan cấp B. Ngoài ra, được bảo vệ chống lại những bệnh mà phụ thuộc vào HBV, như viêm gan B mạn, xơ gan do HBV, và những biến chứng của nó ( bao gồm ung thư gan ). Viêm nốt đa động mạch, và viêm gan D.

Ủy ban tư vấn về thực hiện phòng ngừa miễn dịch ( ACIP) ở trung tâm kiểm soát bệnh tật (CDC) khuyến cáo vac-xin phòng ngừa viêm gan B cho mỗi người tuổi 18 và trẻ hơn, và những người trên 18 tuổi mà có nguy cơ nhiễm HBV cao. Vac xin trên viêm gan B được khuyến cáo như là vac xin thường qui cho tất cả nhũ nhi kề từ năm 1991 và thiếu niên kể từ 1995.

Ở người lớn có nguy cơ cao như : hoạt động tình dục khác giới nhiều hơn một người trong vòng 6 tháng hay có một tiền sử bị bệnh lây truyền qua đường tình dục, nam giới đồng tính, sử dụng thuốc cấm, người làm việc nguy cơ lây nhiễm cao như nhân viên y tế, bệnh nhân được thẩm tách máu, người làm việc nhà hay tiếp xúc với người bị HBV mạn tính; và người tâm thần hay tù nhân.

Hầu hết những người có chức năng miễn dịch bình thường thì sẽ đáp ứng miễn dịch đầy đủ sau 3 liều vac xin viêm gan B và sẽ tác dụng bảo vệ mãi mãi. Ví dụ, họ được bảo vệ ngay cả khi mức anti- HBs ( là kháng nguyên bình thường sẽ giảm từ từ trong những năm sau ) trong máu trở nên thấp mà không thể đo được bằng các xét nghiệm bình thường. Vì lý do này, việc theo dõi mức anti- HBs trong máu và dùng liều nhắc lại không được khuyến cáo ở những người khỏe mạnh.

Phòng ngừa miễn dịch sau khi tiếp xúc với HBV ?

Phòng ngừa nhiễm trùng HBV sau khi một người bị nhiễm bao gồm HBIG hay vacxin viêm gan B ( phối hợp). Loại phòng ngừa miễn dịch được khuyến cáo trong trường hợp sau khi tiếp xúc phụ thuộc vào loại tiếp xúc.

Bảng 2: Hướng dẫn phòng ngừa ngừa sau khi tiếp xúc với vi rút viêm gan B:

Phòng ngừa lây nhiễm hbv từ mẹ cho trẻ mới sinh như thế nào?

Phòng ngừa miễn dịch chu sinh là cần thiết để dự phòng lây nhiễm HBV từ mẹ ở trẻ sơ sinh. Trong một hoàn cảnh trẻ sinh ra từ người mẹ đã biết là có HBsAg dương tính, trẻ nên được cho HBIG vào lúc sinh hay trong vòng 12 giờ sau khi sinh. Trong hoàn cảnh người không được kiểm tra sàng lọc trước đó và chỉ phát hiện sau khi sinh, trẻ nên được cho HBIG ngay càng sớm càng tốt, không trễ hơn một tuần sau khi sinh. Trong cả hai trường hợp, nhũ nhi cũng được cho vacxin viêm gan B, liều đầu lúc sinh ( trong vòng 12 giờ đầu ), liều thứ hai sau 1 tháng ( không trễ hơn hai tháng) và liều thứ ba vào lúc 6 tháng.

HBV trong tương lai như thế nào ?

Một vài loại nucleotide và nucleoside mới ( chất dẫn xuất hoá học ) đang được nghiên cứu cho việc điều trị HBV mạn tính. Adefovir dipivoxil, một chất nucleotide đã được phát triển trong điều trị nhiễm HIV, gần như hứa hẹn cho việc điều trị viêm gan B mạn.

Loại thuốc nucleotide này thể hiện tiềm năng hơn nucleoside, lamivudin và có hiệu quả hơn trong điều trị biến chủng YMDD của HBV. Tuy nhiên, tổn thương thận khi dùng liều cao trong điều trị HIV. Các thử nghiệm lâm sàng thì bắt đầu với hai chất nucleoside, entacavir và FTC, cho việc điều trị nhiễm trùng HBV.

Tương lai trị liệu kháng vi rút cho HBV mạn có khả năng với liệu pháp đa trị liệu, tương tự như các phác đồ trong điều trị HIV. Tuy nhiên, thông tin tốt nhất là một thành công của chương trình phổ cập, nên kết quả hạn chế HBV cho những thế hệ sau này.

Tóm lược về viêm gan B

Vi rút viêm gan B ( HBV ) là vi rút DNA thuộc họ Hepadnaviridae. HBV không liên quan HAV hay HCV.

Hơn 300 triệu người trên thế giới và hơn 1 triệu người ở Mỹ bị nhiễm HBV mạn tính. Người lành mang HBV thì vẫn khỏe mạnh nhưng họ vẫn có thể lây nhiễm cho người khác.

HBV được lây truyền qua đường quan hệ tình dục, đường máu ( dùng thuốc tiêm ), từ mẹ sang con nhưng không lây qua thức ăn, nước hay tiếp xúc bình thường.

Chẩn đoán huyết thanh học được dùng để phát hiện nhiễm trùng HBV. Một vài loại xét nghiệm cũng có thể xác định được khả năng lây nhiễm và khả năng hoạt động của HBV liên quan đến nồng độ HBV trong máu.

Tổn thương gan do HBV gây ra thì trái ngược với đáp ứng miễn dịch của cơ thể, thực chất là tác động của cơ thể đến những tế bào gan đã bị nhiễm vi rút. Vi rút không phải là nguyên nhân trực tiếp gây tổn thương gan.

Ở Mỹ, chỉ khoảng 5% người lớn bị viêm gan B cấp sẽ phát triển thành viêm gan B mạn, nhưng khoảng 50% những người bị HBV mạn tính sẽ chết vì xơ gan và những biến chứng của xơ gan, cả ung thư gan.

Diễn tiến của nhiễm HBV mạn tính xảy ra âm thầm, thường hơn vài chục năm. Diễn tiến này phụ thuộc vào tuổi bị nhiễm và phản ứng giữa hệ miễn dịch của cơ thể với vi rút.

Điều trị bằng interferon và lamivudin có hiệu quả kéo dài thời gian ức chế sự sinh sản của vi rút khoảng 40% bệnh nhân. Các tác dụng phụ cần phải ngưng điều trị chiếm khoảng 20% bệnh nhân khi dùng interferon và hiếm đối với lamivudin.

Điều trị thành công là làm giảm tổn thương và xơ hóa gan, giảm sự phát triển của xơ gan và biến chứng của nó, bao gồm ung thư gan và kéo dài thời gian cuộc sống.

Xem xét vấn đề ghép gan khi bệnh nhân bị suy gan cấp hay những bệnh nhân bị xơ gan mất bù do HBV mà không kiểm soát được biến chứng của xơ gan hay ung thư gan.

Viêm gan B có thể dự phòng được. Tất cả trẻ em và người lớn có nguy cơ cao nên phòng ngừa bằng vacxin. Miễn dịch thụ động với miễn dịch chuyên biệt là HBIG cũng có hiệu quả để bảo vệ trường hợp cảm thụ, những người bị nhiễm.

Vắc xin viêm gan B

Engerix B và Recombivax HB là 2 loại vắc xin hiện đang dùng ở Mỹ .

Ai cần tiêm vắc xin Viêm Gan B ?

Vắc xin viêm gan B được đề nghị tiêm cho :

+ Tất cả trẻ em dưới 7 tuổi .

+ Những trẻ vị thành niên dưới 18 tuổi chưa được chủng ngừa vắc xin viêm gan B khi dưới 7 tuổi .

+ Những người có nghề nghiệp tiếp xúc trực tiếp với máu và các dịch cơ thể .

+ Cư dân và nhân viên các tổ chức người tàn tật cộng đồng .

+ Những bệnh nhân đang thẩm tách máu thận (chạy thận nhân tạo).

+ Những người mắc bệnh máu khó đông và những bệnh nhân nhận chế phẩm từ máu.

+ Người tiếp xúc với người thân bị nhiễm virus viêm gan B và người hoạt động tình dục với bệnh nhân nhiễm virus viêm gan B ( những bệnh nhân xét nghiệm dương tính kháng nguyên bề mặt siêu vi viêm gan B ).

+ Khách du lịch trải qua trên 6 tháng ở những vùng có tỉ lệ nhiễm siêu vi viêm gan cao.

+ Ðối tượng sử dụng thuốc gây nghiện dạng tiêm và có hoạt động tình dục.

+ Những người có quan hệ đồng giới hoặc khác giới với nhiều bạn tình, hoặc sự lây nhiễm gần với các bệnh nhiễm lây qua đường tình dục.

+ Những tù nhân sống chung trong cùng điều kiện trừng phạt lâu dài.

Vắc xin viêm gan B được tiêm chủng như thế nào ?

Vắc xin viêm gan B nên được tiêm 3 liều, với liều thứ hai cách liều thứ nhất từ 1-2 tháng và liều thứ ba cách liều thứ nhất từ 4-6 tháng.

Sự chủng ngừa đạt kết quả tốt nhất khi được tiêm vào cơ Ðen-ta (cơ vai), không nên tiêm vào cơ mông.

Nếu lịch tiêm chủng 3 liều bị gián đoạn, điều này có thể chấp nhận được chỉ khi hoàn tất hết 3 lần tiêm chủng sau đó, không cần thiết phải bắt đầu lại từ đầu.

EngrixB và Recombivax HB có thể được dùng hoán đổi nhau bất cứ thời điểm nào trong suốt lịch trình tiêm chủng.

Ðối với thai phụ và phụ nữ đang cho con bú.

Tất cả các thai phụ nên có kỳ kiểm tra máu tìm kháng nguyên bề mặt viêm gan B ( HbsAg ). Những thai phụ có xét nghiệm kháng nguyên bề mặt HBsAg dương tính có nguy cơ lây nhiễm siêu vi cho đứa bé trong khi sinh.

Do đó đứa trẻ sinh ra từ mẹ có HBsAg dương tính nên được nhận thêm globulin miễn dịch viêm gan (HBIG) vào vắc xin viêm gan B ngay sau khi ra đời. Dù vắc xin viêm gan B có thể cho miễn dịch bền vững lâu dài nhưng cần nhiều thời gian để hình thành. Trong khi đó HBIG là một dung dịch kháng thể có thể cho miễn dịch nhanh hơn dù thời gian tác dụng ngắn.

Ai không nên tiêm vắc xin viêm gan B ?

Những người dị ứng quá mẫn với các loại men hoặc từng có phản ứng dị ứng với vắc xin thì không nên tiêm ngừa.

Những bệnh nhân đã nhiễm siêu vi viêm gan B trước đó hoặc hiện đang nhiễm thì không nên tiêm ngừa vắc xin.

Hiệu lực và tác dụng phụ của vắc xin viêm gan B như thế nào ?

Tác dụng phụ của sự chủng ngừa viêm gan B thường rất ít như : đau tại nơi tiêm và sốt nhẹ .

Vắc xin viêm gan B có hiệu quả 95% . 5% những người được chủng ngừa sẽ thất bại trong việc tạo kháng thể cần thiết cho sự miễn dịch sau 3 liều tiêm.

Những bệnh nhân có miễn dịch kém (như bị nhiễm HIV) , bệnh nhân già , những bệnh nhân đang chạy thận nhân tạo hầu như phần lớn thất bại với chủng ngừa vắc xin.